正方观点：心室收缩性同步状态的评价极具临床价值
已知心衰患者主要表现三种形式的收缩同步化不良：即房室之间传导的同步化不良、左右心室间收缩同步化不良以及左室内的收缩同步化不良。只有心室间以及左室内的收缩同步化不良与CRT反应及长期预后有关。
有关心室间收缩同步化不良的研究较少，代表性研究有CARE-HF研究，该研究指出对于QRS波时限在120~149 ms的患者中，还需加上下列三项超声指标中的两项：主动脉射血前时间≥140 ms、心室间收缩时间延迟≥40 ms或左室后侧壁激动时间最延迟来代表心室间收缩的不同步。研究结果显示，只有心室间机械收缩时间≥40 ms可以预测CRT的治疗效果。
左室机械收缩同步不良的超声评价
超声预测对CRT的反应性研究主要集中在对左室内机械收缩同步不良上。M型超声最早被用来测量左室内机械收缩的不同步。在小样本量研究中，间隔至后壁收缩延迟≥130 ms可以预测对CRT治疗有效（图1），但在大样本量研究中该指标受到质疑。例如在缺血性心衰患者中，室间隔或左室后壁无运动，则该指标无法运用。随后开发的TDI技术可以评估心肌的运动速度，故可以测量心肌不同部位心肌收缩的达峰时间。不同室壁间心肌的达峰时间超过65 ms代表心肌内运动的不协调，其预测CRT治疗的反应性的敏感性和特异性达到92%。此外，左室12个部位收缩达峰的标准差≥31.4 ms也代表了左室收缩的不协调，从而提示有可能对CRT治疗有效（敏感性和特异性分别为90%和83%）。
与TDI速度成像不同，TDI应变力及应变力成像可以区别心肌的主动收缩还是被动位移（主要由疤痕组织构成）。对于有过心肌梗死的缺血性心衰患者心肌变应力显像可以评价心肌运动的不同步性。然而左室长轴的变应力显像却不能提供对CRT效果的判断。该指标的获得与超声波成像的角度有关且需要专业的训练才能获得可靠的指标。
新的二维超声技术是二维斑点示踪超声成像技术，其不受探查角度的限制可以多角度地分析心肌的变形程度。一些研究已阐述了该技术在CRT疗效判断中的作用。在一项包括161例患者的研究中前间隔至后壁的运动时间≥130 ms提示对CRT反应的敏感性和特异性分别为83%和80%。此外，该技术还提供了对左室运动同步性的新指标，即长轴变应力延迟指数≥25%预测CRT治疗3个月反应程度的敏感性为95%，特异性为83%（图2）。
三维超声可以在全心室内同时评估任何部位的收缩一致性并提供达峰时间的离散度。晚近，3D斑点示踪技术用于在左室腔内评估心肌的变形性以评估左室收缩的不同步。与正常对照组相比，心衰患者显示了在相对室壁运动延迟时间增大（316±112 ms与59±12 ms，P<0.001)，收缩时间的离散度加大（124±48与28±11 ms， P<0.001）（图3）。在对11例心衰患者进行的亚组分析中，3D斑点示踪技术显示CRT治疗后左室收缩同步性明显改善（图4）。该研究显示左室收缩不同步最常见部位在后壁中部（26%）、后壁基底部（22%）、侧壁中部（20%）以及侧壁基底部（17%）。
其他检测技术的发展
评估左室收缩同步性还有核磁共振显像，其同步性指标CURE指数介于0至1之间，0代表非同步性，1代表同步性。在最近的研究中，该指标预测CRT临床症状改善的准确性是90%，阴性预测价值是87%，阳性预测价值是100%。向量速度编码磁共振显像可以测量左室不同部位的达峰时间，与TDI超声技术原理相同。
此外，核成像技术也被用来评估左室机械收缩的同步性，门控血流心室造影和门控血流SPECT用来评估左室收缩模式。Boogers采用新的门控心肌灌注SPECT（GMPS）评估左室收缩的不同步性。从短轴观反映收缩期室壁增厚的幅度和时间，其中室壁运动时间的标准差以及带宽直方图是最常用的反应左室机械收缩不同步的指标。对CRT治疗有效者基线时带宽直方图更大（94±23，P<0.01），运动时间的标准差更大（26±6与18±5，P<0.01）（图5）。总之，目前评估左室收缩同步性的指标逐渐由传统超声转向三维成像，其可以提供左室收缩更全面的信息。大规模的临床试验将确定这些指标在临床上的应用价值。
总之，CRT改善了患者的临床症状、左室功能改善以及提供了远期生存率。近年来CRT植入量逐年增多。然而，依据现有的入选标准，仍有30%的患者对CRT治疗无反应。CRT治疗的指征仍在争论之中，CRT治疗的无反应仍是CRT治疗中存在的问题。QRS波宽度只是预测CRT疗效的粗选指标，预测CRT疗效的作用较弱。相反，超声指标在评价左室机械收缩不同步方面可以更准确地判断预后。最近的研究聚焦在三维影像技术对预后的评价，有望成为CRT治疗患者筛选的重要手段。
反方观点：心室收缩性同步状态的评价存在不确定性
对于符合指南CRT治疗指征的患者是否需要行心室机械同步性检查，其诊断价值如何，如果未显示机械收缩的不同步，是否还行CRT。在回答这个问题之前，我们应搞清以下几个问题：①明确对CRT治疗有效指的是什么；②采用超声心动图指标来代替死亡率降低等硬指标对判断CRT治疗有效性是否合适；③在有关超声同步化研究中存在的不足；④机械运动的不同步是否是预测CRT治疗有效性的唯一机制。
什么是对CRT治疗有效性的判断
两项随机对照研究阐明了与对照组相比，CRT治疗组可以有效降低死亡和再住院率。美国的COMPANION研究入选了1520例心衰患者随机分到CRT治疗组和药物治疗组，与药物治疗组相比，12个月后CRT治疗组的主要终点事件及全因再住院及死亡明显降低。与COMPANION研究相反，欧洲CARE-HF研究随机入选了813例QRS波时限超过150 ms的患者行CRT治疗。对QRS波群时限在120~149 ms之间的患者，还要满足以下三项超声条件之中的两项（主动脉射血前时间＞140 ms，左右心室之间的机械收缩延迟＞40 ms，左室后侧壁收缩最为延迟）。平均随访了29.4个月。在这项研究中，虽然显示了窄QRS波群的患者也有左室收缩的不同步，但并没有显示出QRS时限＜160 ms的患者能从CRT治疗中获益，从而对机械收缩不同步能否预测CRT的治疗效果提出了质疑。
目前大多数研究者都采用短期的超声指标作为替代终点，如左室收缩末容积（LVESV）的减少以及LVEF的增加，很少把死亡或再住院这样的硬终点事件作为对CRT治疗的反应性。现在大多数临床试验也没有把这种死亡率和住院率的硬终点事件与早期左室逆转相联系。现在的问题是这些替代指标与硬终点事件的关系到底有多强，目前的研究还不能回答这个问题。
左室重构的逆转是否是CRT治疗有效的替代指标
一些观察性研究试图将短期临床症状的改善与超声指标的好转与长期死亡率的改善联系起来，但这些结果都不确定并且相互矛盾。其中一项较大规模的研究是包括了286例患者平均随访22个月评价LVESV的改变与死亡率改变的相关性。根据LVESV将患者分为LVESV明显改善组（LVESV降低≥30%）、改善组（LVESV降低在15%~29%）、无改善组（LVESV降低0~14%）和LVESV增加组。发现LVESV降低的越多，长期住院率越低。但是研究者并没有得出LVESV的改变是死亡率降低的独立预测因子这一结论，这是因为LVESV受到太多因素的影响，例如心功能状态、是否是缺血性心脏病、QRS波时限、是否存在左束支传导阻滞、左室运动不协调的严重程度等。这些基本的因素导致了LVESV的不确定性，使其不能单独作为判断死亡率的因素。入选813例患者的CARE-HF研究也说明了短期内LVEF的改善和LVESV的降低并不能预测死亡率的改善。在缺血性心脏者中这种改变更不明显。最近公布的MADIT-CRT研究是唯一证实左室重构的改善与临床预后改善（包括死亡率的降低和因心衰再住院率的降低）相关的前瞻性研究，但该研究入选的患者病情相对轻且未使用广泛采用的左室机械收缩不同步指标作为入选标准，这就限制了其结论应用于标准的CRT人群。
相关超声同步化研究存在的不足
两篇综述细致地阐明了各个超声不同步指标及其各自的优缺点。 大部分研究将对CRT有反应者定义为在随访3-6个月时LVESV降低≥15%。仅有四项研究将NYHA心功能评分的降低作为治疗有效的标准。此外这些研究因为是单中心的，所以即使是同一指标但入选的标准也不一样，例如采用斑点示踪即使其达峰的标准差从55.3~76ms不等，采用实时三维超声技术16节段心肌收缩不同步性指数6.4%~10%，此外在有经验的超声中心获得的这些结论可重复性较差，有些结果是前后矛盾的。其他不足之处在于样本量小（50~70例），试验设计不满意（多是回顾性的且非盲法设计）。最后均未标出95%可信区间[下一页] [1] [2] [3]