反方观点：IMT不是动脉粥样硬化，不需要检测
Dr. J. David Spence 加拿大伦敦市罗巴特研究所卒中预防与动脉粥样硬化研究中心
虽然，IMT与动脉粥样硬化疾病和事件有一定程度的相关性，但其作为评价动脉粥样硬化的工具，在临床研究中仍存在一些问题。
依泽替麦临床研究采用IMT作为主要终点，但IMT并非动脉粥样硬化，入选的患者都有正常的动脉，显然，让正常的动脉‘更加正常’是不太可能的。ENHANCE和ARBITER研究中，同样有类似的教训，如果想测量和评价动脉粥样硬化治疗效果，那么选择的患者必须有动脉粥样硬化，这就需要探查和测量斑块，很显然，IMT是终末器官病变，但不是真正的动脉粥样硬化。而且，降脂治疗后，患者的血脂状况得到显著改善，但并未观察到IMT的变化。
识别不同形态的生物学差异对于超声测量“动脉粥样硬化”非常重要。内膜中层厚度-IMT、斑块、狭窄，肯定应被看作是不同的表型，具有各自的生物学特点和决定因素；在治疗上肯定也是有区别的，需要采用不同的方法影响动脉粥样硬化的不同临床表现。IMT主要是高血压性中膜肥厚，斑块影响的内皮功能、氧化应激以及血脂，狭窄是斑块破裂和血栓的结局，其机制包括斑块稳定性、炎症等。
斑块是比IMT更强的冠状动脉疾病的相关因素或预测因子。坏死细胞的形成与发展才是动脉粥样硬化演进的关键，而坏死细胞一般认为起源于伴随继发性坏死的脂质池中的巨噬细胞增生，脂质池中的残骸清除缺陷、组织裂解酶和斑块内溶血可产生放大作用，内膜中层增厚并不是反映动脉粥样硬化的必然过程。而且，即使在治疗的过程中，斑块的进展也可使危险翻番，一半的患者治疗是失败的，他们处在发病危险成倍增加的境地，这方面仍需要临床医师更加地谨慎。
治疗患病动脉比控制危险因素更重要。从2003年开始，研究人员对斑块处于进展期的患者中做了强化动脉治疗的尝试，也就是说，不管患者LDL-C水平如何、其他危险因素水平怎样，治疗目标已经转变为逆转或缓解斑块进展；但是，IMT并不能这样做，这是因为当前超声0.3mm的分辨力无法检测出IMT每年约0.15mm的变化。
瑞士巴塞尔大学医学院的J. David Spence博士等对319例急性冠脉综合征（ACS）患者进行了研究，他们发现10%的患者存在微血栓，1年后，有微血栓的患者脑卒中风险为15.6%，而无微血栓者仅为1%（P<0.0001）；颈动脉内膜剥脱术（CEA）或放置支架仅有不到5%的患者受益。并且，入选4，318例患者（女性占47%），在1997-2003年期间，每年接受一次颈动脉超声检查，2003年以前按照指南的要求给予治疗，而2003年后则针对斑块进展给予强化治疗；结果发现，随着年龄的增长，斑块的年进展率显著上升，其曲线抬升异常陡峭，然而，2003年以后采用新的治疗方法后，斑块进展曲线则突然下降（图5）；结果还表明，在2003年前，61.7%的患者斑块处于进展期，19.6%的患者斑块处于逆转阶段，而到了2007年，上述数字分别演变为28.4%和40.5%，与LDL-C水平对比分析即可提示，这种差别主要是治疗斑块引起的，而不是简单的强化降脂治疗，当然，到了2007年，斑块进展和逆转患者组的LDL-C水平也是随访期间最低的；就ACS患者结局事件而言，2年脑卒中发生率微血栓组显著高于无微血栓组，2003年后显著低于2003年前，1年心肌梗死发生率微血栓组高于无微血栓组，2003年后显著低于2003年前，2年脑卒中、心肌梗死、首次CEA合计发生率微血栓组显著高于无微血栓组，2003年后显著低于2003年前。
治疗动脉不用测量斑块。采用三维超声血管壁体积（3 DUS VVW）这一指标了给予这一观点进一步的解释，VVW是结合了内膜、中膜以及动脉粥样硬化斑块的一种测量指标，可灵敏地提供颈动脉空间及短时间血流动力学视觉变化。在随机双盲对照试验中，阿托伐他汀显著降低了颈动脉VVW（-30±110mm3），而安慰剂显著增加了颈动脉VVW（-70±140mm3）；低脂、地中海、低碳水化合物饮食均可显著降低颈动脉VVW，而且可以发现，随着VVW的降低，血压和体<[1] 2 [上一页]