正方观点：ERS恶性潜质日趋明朗，临床处理须慎重
统的观点认为早复极是正常心电图变异，仅发生在正常人群中，预后良好。但近年来的研究发现除健康人群外，竞技性运动员以及肥厚型心肌病、前降支肌桥、脊髓损伤等患者均可出现早复极变异的心电图表现，打破了早复极变异仅出现在健康正常人群中的传统观念。这些资料使得早复极并非总是良性的这一观点初露端倪，随之，近年来有关早复极的进一步研究更加支持ERS需要作为一种致死性心律失常综合征来处理的观点。
ERS患者恶性心律失常事件高发
近年来的研究显示，ERS患者同时存在多种电学异常： ①静息时窦性心动过缓常见，发生率约为38％~89％；②一度房室阻滞在存在早复极变异的职业运动员中发生率为5%~39%，非运动员中为0.65%；③ QT间期相对延长，U波较常见。有文献报道早期复极变异人群平均QRS间期（「90±10」 ms）大于正常对照组（「80±10」 ms），QRS波终末部可见切迹，左胸导联见窄q波。
自1984年Otto首次报道了在东南亚移民中猝死病例有早复极表现后，有关早复极与特发性室颤相关的报道逐渐增加。2000年严干新教授报道了1例29岁男性心脏性猝死幸存者。该患者心电图下壁导联和胸前V4~V6 J波明显，ST段抬高，呈ERS图形。运动试验中心率加快时，J波减小，ST段回降至正常，并在心脏监护中记录到室颤发作（图1）。Boineau 报告1例健康的黑人运动员在非运动状态下发生不明原因的猝死，尸检未发现任何器质性疾病，死亡前数月的心电图证实其存在早复极变异。2005年陈玉珍曾报道1例42岁男性因晕厥入院，诊断为ERS后出院，1个月后在家中猝死。
大样本的病例对照研究显示早复极人群发生特发性室颤的病例数是正常人群的6倍。另外，在特发性室颤的病例中有早复极表现的患者占15%~70%，根据这些资料，早复极患者猝死的风险高4~10倍，在35~45岁早复极相关性猝死发生率最高。另有资料显示，J波可使特发性室颤的发生率由3.4/10万增至11/10万。一组纵向研究中入选了10 864例无症状早复极患者（平均年龄「44±8」岁），随访（30±11）年，心律失常性死亡的风险在下壁导联J波振幅为0.1 mV时增加1.4倍，为0.2 mV时增加2.9倍。
这些发现无疑使我们对ERS的认识产生了巨大的震荡，ERS患者猝死屡有报道，面对这些惨痛的事件，我们不能不审慎地思考——早复极变异并非总是良性的！ERS属于正常变异、良性的心电图表现的说法是错误的，很多情况下会“暗藏杀机”，一旦时机成熟便显露恶性心律失常的“狰狞面目”。
ERS发生恶性心律失常的机制
ERS易发生恶性心律失常的观点并非空穴来风，而是其具备发生恶性室性心律失常的机制。
1．早复极心肌局部复极离散度大
在心肌的不同部位记录的动作电位显示：与正常的动作电位相比，有早复极心电图表现的心肌局部（A区）动作电位的平台期明显缩短、电位降低，与相邻的局部心肌的动作电位之间形成明显的复极电位差，这种电位变化可发生在心脏的不同部位或不同的层面（图2），表现为不均质的复极缩短，复极离散度增大，复极离散度增加到一定的程度，易形成恶性室性心律失常。
2. J波的形成奠定了恶性心律失常发生的基础
早复极心电图中J波的出现和ST段抬高是最具特征性的表现。实验证明，J波变化的特征与动作电位2相初始切迹的增大密切相关，而2相切迹的离子流改变的基础就是Ito电流增强。细胞电生理的研究表明，动作电位的2相平台期初始切迹依赖于外向电流Ito，即Ito电流增强时，2相初始切迹增大，J波明显；但2相平台期初始切迹也受进入细胞内INa和ICa与IK外流相对平衡的影响，当INa和ICa.L内流减少，可造成Ito电流的相对增强。因此，Ito电流增强存在绝对增强和相对增强两种情况。
早复极存在时，由于局部离子通道的功能发生了改变，使得心外膜Ito电流相对增强，在动作电位2相初始及复极的平台期于心外膜和心内内膜之间形成显著跨室壁电压梯度，这一电压梯度足够大时则易形成2相折返，连续的2相折返导致恶性室性心律失常发生（图3）。从理论和试验证据来看，早复极的心脏具备发生恶性室性心律失常的电生理基础，能否发生决定于在某种状态下Ito电流变化的强度以及由此产生的跨室壁复极离散度。
从发生机制的角度讲， ERS、Brugada综合征和原发性室颤可能是同一事物的不同方面，因为其J波形成和ST段改变的离子、细胞学基础相同。动物模型中，ERS的心电图特点可以转变为Brugada综合征的心电图表现，他们的共同内在联系是依赖于Ito的J波，有人将三者统称为J波综合征。ERS与特发性室颤和Brugada综合征J波形成的机制完全相同，只是Ito电流的分布和变化不同，使它们的临床转归表面上有所差异。
综上所述，ERS与心脏性猝死等恶性心律失常事件密切相关，临床上必须作为一种致死性心律失常综合征来处理。
反方观点：ERS仍属良性变异，不需要高度警戒
复极心电图表现为ST段抬高，QRS终末有切迹，通常称为J波。早在1936年，Shipley和 Hallaran对这种图形特征进行了描述，并认为是一种正常变异，50~60年代对于ST段的特征有了进一步细致地描述。ERS患者常无器质性心脏病征象，除少数人有不典型心悸、胸闷、胸痛外，大多数无明显临床症状，部分伴有自主神经功能紊乱或迷走神经张力增高的表现。
虽然少部分ERS患者发生了恶性室性心律失常，但是发病机制和“元凶”尚不明确。所以，我们不必“谈虎变色”，诚惶诚恐，更不必将ERS作为一种致死性心律失常综合征来处理。
ERS患者恶性事件发生率低
普通人群中ERS发生率1%~9%，常见于中青年（27.5%），男性（77%），运动员的发生率偏高。呈区域性分布，具有种族差异，黑人发病率最高，其次为亚洲人、拉丁美洲人和印第安人。虽然新近的大样本病例对照研究显示，具有早复极特征的患者心律失常性死亡高于对照组，例如一项随访30年的结果显示，630例早复极患者有59例死于心律失常性死亡，但从另一角度我们也可以看到571例早复极患者并无心律失常事件。可以说，大多数的ERS患者终其一生，平安度过。
ERS电生理特征与恶性事件缺乏特异性关联
生理状态下，心室肌不同部位的Ito电流就不一致，表现在右室心肌的Ito电流比左室明显，右室心外膜心肌细胞的Ito电流明显比心内膜的Ito电流强。因此，正常心脏就存在一定程度的跨室壁复极电位差及离散度，只是程度轻微而无关大局，同时心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹浅而窄，最终隐匿性在QRS波之中而不显露。J波形成的分子学机制是Ito电流增强的结果。多种因素可使Ito电流增强或使INa、ICa电流减弱导致Ito电流的相对增强，最终使J波形成。某些生理因素如体温、心率、运动、饮酒、药物、植物神经调节功能的变化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高钙血症、电解质紊乱等的作用下，可使原来部分或全部隐匿于QRS波中的J波变高、变宽而最终显露。
临床医师十分熟悉ERS患者心电图J波与心率间的关系，即频率增快时，J波变小，反之，J波变大。J波的这种慢频率依赖性是由于Ito电流强弱呈慢频率依赖性所致。在犬右室肌楔形组织块的模型中证实，除极从心内膜开始时， J波幅度低、时限短，这是因心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹融合在心内膜心肌细胞除极波中的结果（图4）。如果将心内膜心肌切除后再做同样记录，原来被融合的切迹得到充分显露，并使整个跨室壁激动传导的时间缩短，使心电图的J波增高、增宽而变得明显（图5）。
单细胞动作电位是单个心肌细胞的电激动图，参与这一活动的离子流主要有两类：一类是INa及ICa内向电流，另一类是Ito等K+外向电流。除极时，带阳离子的INa和ICa大量进入细胞内，形成0相的除极及超射，随后的复极过程主要是不同种类的K+外流，使动作电位1~4相的电压逐渐下降。但是，这只是动作电位离子流的总趋势，实际情况更趋复杂。例如动作电位的2相平台期就是该时段带正电荷的INa和ICa进入细胞内的速度和数量与此时带正电荷的IK外流的速度与数量相对平衡，使细胞内的总电荷和电压基本保持不变而形成2相平台期高出的穹顶则是该时INa和ICa进入细胞内的数量相对超出而形成。因此，这一时段的外向电流的增加或内向电流的减少都能使心外膜心肌细胞动作电位2相的穹顶降低或消失，甚至整个平台期发生改变和消失。换言之，INa和ICa.L内流的减少，可造成Ito电流的相对增强。
虽然，ERS、Brugada综合征和原发性室颤在J波形成和ST段改变的离子、细胞学基础方面相同，但是Ito电流的分布和变化存在显著差异，因而三者的临床表现和预后必然不同。三者的差异见表1。
