反方观点：ERS仍属良性变异，不需要高度警戒
复极心电图表现为ST段抬高，QRS终末有切迹，通常称为J波。早在1936年，Shipley和 Hallaran对这种图形特征进行了描述，并认为是一种正常变异，50~60年代对于ST段的特征有了进一步细致地描述。ERS患者常无器质性心脏病征象，除少数人有不典型心悸、胸闷、胸痛外，大多数无明显临床症状，部分伴有自主神经功能紊乱或迷走神经张力增高的表现。
虽然少部分ERS患者发生了恶性室性心律失常，但是发病机制和“元凶”尚不明确。所以，我们不必“谈虎变色”，诚惶诚恐，更不必将ERS作为一种致死性心律失常综合征来处理。
ERS患者恶性事件发生率低
普通人群中ERS发生率1%~9%，常见于中青年（27.5%），男性（77%），运动员的发生率偏高。呈区域性分布，具有种族差异，黑人发病率最高，其次为亚洲人、拉丁美洲人和印第安人。虽然新近的大样本病例对照研究显示，具有早复极特征的患者心律失常性死亡高于对照组，例如一项随访30年的结果显示，630例早复极患者有59例死于心律失常性死亡，但从另一角度我们也可以看到571例早复极患者并无心律失常事件。可以说，大多数的ERS患者终其一生，平安度过。
ERS电生理特征与恶性事件缺乏特异性关联
生理状态下，心室肌不同部位的Ito电流就不一致，表现在右室心肌的Ito电流比左室明显，右室心外膜心肌细胞的Ito电流明显比心内膜的Ito电流强。因此，正常心脏就存在一定程度的跨室壁复极电位差及离散度，只是程度轻微而无关大局，同时心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹浅而窄，最终隐匿性在QRS波之中而不显露。J波形成的分子学机制是Ito电流增强的结果。多种因素可使Ito电流增强或使INa、ICa电流减弱导致Ito电流的相对增强，最终使J波形成。某些生理因素如体温、心率、运动、饮酒、药物、植物神经调节功能的变化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高钙血症、电解质紊乱等的作用下，可使原来部分或全部隐匿于QRS波中的J波变高、变宽而最终显露。
临床医师十分熟悉ERS患者心电图J波与心率间的关系，即频率增快时，J波变小，反之，J波变大。J波的这种慢频率依赖性是由于Ito电流强弱呈慢频率依赖性所致。在犬右室肌楔形组织块的模型中证实，除极从心内膜开始时， J波幅度低、时限短，这是因心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹融合在心内膜心肌细胞除极波中的结果（图4）。如果将心内膜心肌切除后再做同样记录，原来被融合的切迹得到充分显露，并使整个跨室壁激动传导的时间缩短，使心电图的J波增高、增宽而变得明显（图5）。
单细胞动作电位是单个心肌细胞的电激动图，参与这一活动的离子流主要有两类：一类是INa及ICa内向电流，另一类是Ito等K+外向电流。除极时，带阳离子的INa和ICa大量进入细胞内，形成0相的除极及超射，随后的复极过程主要是不同种类的K+外流，使动作电位1~4相的电压逐渐下降。但是，这只是动作电位离子流的总趋势，实际情况更趋复杂。例如动作电位的2相平台期就是该时段带正电荷的INa和ICa进入细胞内的速度和数量与此时带正电荷的IK外流的速度与数量相对平衡，使细胞内的总电荷和电压基本保持不变而形成2相平台期高出的穹顶则是该时INa和ICa进入细胞内的数量相对超出而形成。因此，这一时段的外向电流的增加或内向电流的减少都能使心外膜心肌细胞动作电位2相的穹顶降低或消失，甚至整个平台期发生改变和消失。换言之，INa和ICa.L内流的减少，可造成Ito电流的相对增强。
虽然，ERS、Brugada综合征和原发性室颤在J波形成和ST段改变的离子、细胞学基础方面相同，但是Ito电流的分布和变化存在显著差异，因而三者的临床表现和预后必然不同。三者的差异见表1。
