现病史
患者，男性，48岁，主因“发作性胸闷、胸痛1年余，加重伴喘憋1个月”于2020年6月15日入院。
既往史
△患者2019年初无明确原因出现胸闷、胸痛，多在运动后出现，为心前区发作性闷胀感，持续数分钟，含服硝酸甘油可缓解，后不规律用药，症状偶有发作。
△2020年5月18日患者打篮球时突然出现胸痛，伴喘憋，到当地县医院就医，诊断为“急性广泛前壁心肌梗死、心功能不全、肺部感染”，给予扩张冠状动脉、抗血小板、利尿、抗感染等药物治疗效果欠佳。
△3d后转至某医学院附属医院，诊断为“大量胸腔积液”，给予穿刺抽液等治疗。
△5月30日冠状动脉造影提示前降支和回旋支高度狭窄病变（图1），右冠状动脉后降支及左心室后支高度狭窄（图2），造影术中出现心室颤动，电除颤成功。此后患者多次发作室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动，每日数次，反复给予除颤（24h内除颤17次）和大剂量胺碘酮等药物治疗后转复为窦性心律。
△6月11日右侧胸腔抽出2500ml血性液体，次日拔除IABP。发病以来患者间断出现发热，曾给予亚胺培南/西司他丁钠（泰能）、利奈唑胺、卡泊芬净等药物治疗。
△6月15日晨起体温38.5℃，当日为进一步诊治由外院急诊转送入我科。
图1. 术前冠状动脉造影（左冠状动脉造影）：前降支近段弥漫性长病变，狭窄90%，第一对角支开口狭窄80%。远端弥漫性长病变，狭窄85%~90%
图2. 术前冠状动脉造影（右冠状动脉造影）：右冠状动脉近段局限性狭窄30%，后降支开口狭窄90%，左心室后支狭窄85%
图3. 前降支支架术后：以Pioneer2.5x20mm球囊在前降支近段预扩张，压力16atm。植入3.0x24mm支架，以14atm释放
图4. 回旋支支架术后：回旋支远端无预扩张植入3.0x 33mm支架，以14atm释放。近段连接3.0x24mm支架，以14atm释放
入院查体
体温36.7℃，脉搏93/min，呼吸22/min，血压114/59 mmHg。半坐位，面色苍白，神志淡漠，查体合作。右侧胸部留置胸腔引流管，引流袋内可见血性液体。呼吸运动两侧对称，语颤右侧增强，右肺呼吸音低，可闻及湿哆音。心率93/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，心包摩擦音未闻及。腹软，肝脾肋下未触及，移动性浊音(-)。双下肢无水肿。
入院实验室检查
血红蛋白105g/L （137~179g/L）；红细胞计数3.35x1012/L [（4.3~5.9）x1012/ L]；白细胞计数5.84x109/L [（3.5~10）x 109/L]；中性粒细胞比例0.962 （0.50~0.70）；血小板计数104x 109/L [（100~300）x109/L]；丙氨酸氨基转移酶253.1 U/L（0~40U/L），总胆红素27.6μmol/L （0~21.0μmol/L），直接胆红素14.6μmol/L（0~8.6μmol/L），肌酐59.1μmol/L （30~110μmol/L），乳氨脱氢酶375.6U/L（40~ 250U/L），肌酸激酶同工酶2.25ng/ml（0~24 ng/ml），NT-ProBNP 11980pg/ml （0~150pg/ml）。心电图：V2~V4导联可见病理性Q波；ST段抬高0.2~0.5mV（图5）。Apache Ⅱ评分16，死亡率22%，Glasgow昏迷评分（GCS）14。
图5. 入院时心电图：窦性心律，V2~V4导联可见病理性Q波，ST段抬高0.2~0.5mV
入院诊断
冠心病，急性广泛前壁心肌梗死（恢复期），心功能Ⅲ级（Killip分级）；
2型糖尿病；
右侧胸腔积液；
重症感染；
肝功能异常。
治疗经过
△入院后患者反复出现寒战、高热、气促，伴一过性氧饱和度下降波动于85%~89%。血气分析示二氧化碳分压（PCO2）43 mmHg，氧分压（PO2）46 mmHg，氧饱和度（SO2）85%。痰培养两次均为嗜麦芽窄食单胞菌生长。
△6月18日肺CT检查提示：右侧大量、左侧少量胸腔积液，双肺支气管血管影模糊紊乱，考虑肺淤血，可见局限性肺膨胀不全，考虑与胸腔积液压迫有关（图6-7）。
图6. 2020年6月18日肺CT（冠状位）
图7. 2020年6月18日肺CT（矢状位）
△根据药敏试验结果，6月19日将美罗培南（美平）更换为头孢哌酮/舒巴坦（舒普深）、 左氧氟沙星，并加用卡泊芬净抗感染、抗真菌治疗。加强利尿、控制出人量。行床旁超声示右侧大量胸腔积液，胸腔下部积液影较为密实，右肺可见实变影，超声引导下右侧胸腔穿刺置管，引流出陈旧性血性胸腔积液，考虑胸腔下部密实影为血液机化、凝固，持续胸腔引流，密切观察血红蛋白，警惕胸腔活动性出血。同时正确采样继续送检胸腔积液、痰、血、尿等相关标本，进行常规检查及细菌学培养。更换抗生素及持续血胸引流以后体温较前好转，寒战减轻，且发作间歇时间延长。
△但6月24日患者再次出现间断胸闷、憋气。分析患者间断胸闷、憋气，低氧血症，应用强心利尿等药物处理后可缓解，支持心力衰竭发作合并肺部感染，且心力衰竭导致胸闷、憋气的作用大于肺部感染。因此，治疗上严格控制输液速度，限制液体总量，加用左西孟旦联合呋塞米及毛花苷C等药物强心、利尿、降低心脏负荷。但症状仍反复并呈逐渐加重趋势。
△6月28日再次复查肺CT，与前次CT片比较进展较快，尤其是上肺，密度较高提示可能肺泡腔内渗出较多，发生实变，其原因考虑为肺水肿合并感染，肺水肿所占比重大，CT表现进展如此快，但是实验室检查指标在好转，不支持普通细菌感染加重（图8-9）。
图8. 2020年6月28日肺CT（冠状位）
图9. 2020年6月28日肺CT（矢状位）
△根据肺部CT特殊性表现和尿、便、痰培养结果，考虑念珠菌感染，果断停用头孢哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星及卡泊芬净，单用氟康唑及强化抗心力衰竭治疗20 d。
△7月12日复查肺CT病变明显吸收（图10-11）。
△7月17日患者病情稳定，心力衰竭纠正，心功能稳定，感染控制，体温正常，遵医嘱出院。
图10. 2020年7月12日肺CT（冠状位）
图11. 2020年7月12日肺CT（矢状位）
病例总结与点评
患者糖尿病多年，于运动中突然出现广泛前壁心肌梗死，继之出现心功能不全，恶性心律失常，肝功能异常，大量胸腔积液，重症感染。该患者治疗分为三个阶段：第一阶段是急性心肌梗死及心功能不全的抢救治疗；第二阶段是重症感染及心功能不全的抢救治疗；第三阶段是严重真菌感染及心功能不全的抢救治疗。
第一阶段急性心肌梗死心功能不全及恶性心律失常的救治于当地医院完成，在发病后多次电除颤纠正恶性心律失常，并给予IABP支持及右侧胸腔积液引流，两次冠状动脉造影，于发病第22天成功在前降支及回旋支植入支架，完成了梗死血管的再血管化，改善了心功能，消除了缺血导致恶性心律失常的发生基础。但患者因心功能差，长时间住院，免疫力下降，多次有创操作，出现重症感染。
第二阶段是重症感染及心功能不全的救治。入院时患者心功能不全、恶性心律失常、肝功能不全、重症感染、胸腔积液等情况并存。给予积极的抗心力衰竭、预防心律失常、扩张冠状动脉、抗感染、降血糖、保护脏器功能及营养支持等为主的治疗，同时防治如下肢深静脉血栓、尿路感染、应激性溃疡、消化道出血等并发症。行血、尿、便常规，血生化及血、尿、便培养，床旁胸片，胸腔积液超声定位，腹部超声等检查，指导治疗。但患者仍然反复显著呼吸困难，出现寒战、高热，伴一过性氧饱和度下降，分析患者寒战、发热的原因为感染，结合患者血象升高及发病后反复行有创操作病史，考虑为细菌感染引起，感染灶可能有肺部、胸腔积液、大静脉置管、尿路以及细菌性心内膜炎，行相关检查，最终考虑肺部感染可能性最大，根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素及抗心力衰竭治疗后症状一度好转，但之后很快再次出现呼吸困难症状加重。
第三阶段是真菌感染及心功能不全的抢救治疗。结合患者发病后长期于CCU治疗，大量使用抗生素的病史，尽管血培养阴性，仅于尿、便、痰培养中发现念珠菌，药敏试验氟康唑敏感，患者降钙素原持续小于0.5ng/L，虽有感染征象，但综合考虑为真菌感染所致，果断停用所有抗生素，加用氟康唑对症治疗，是患者得以康复出院的关键。在整个救治过程中，心功能不全导致肺水肿及胸腔积液伴随病程始终，与肺内感染交互作用，肺水肿、肺充血易出现肺内感染，而肺内感染又加重了心功能不全，加重肺水肿及肺充血。因此，在救治过程中针对不同的主要矛盾及时改变治疗策略是本病例治疗成功的关键所在。
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