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钙敏受体与肺动脉高压
[2014/8/5 15:00:41]
 全文(共1页)

  

胡清华  华中科技大学同济医学院附属同济医院

  肺动脉高压(PH)是慢性呼吸系统疾病的常见并发症,其发病率较高。目前其诊治面临很大的困难,主要表现为原发病因及发病机制不明、难以诊断且缺乏无特异性治疗药物。

  一直以来,人们都认为PH的发病与低氧血症密不可分。低氧血症一方面会导致肺血管收缩,另一方面可引发肺血管重构。近年来多项研究表明,钙敏受体(CaSR)也参与了PH的发病,有望成为PH 的新治疗靶标。

  CaSR为G蛋白耦联膜受体,在原发性肺动脉高压时其功能有所增强,并参与了缺氧性肺血管收缩(HPV)的发生。其可能的机制如下:缺氧时线粒体内ROS表达增加、产生大量H2O2,进而增敏细胞膜上的CaSR 并使其被细胞外Ca2+激活。CaSR激活后会引发Ryanodine受体介导的细胞内Ca~(2+)释放以及钙储池操控的钙内流(SOC)介导的细胞外Ca2+内流,共同导致Ca2+内流增加,最终导致缺氧性肺血管收缩(HPV)及肺血管重构。




 
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