苏晞 武汉亚洲心脏病医院
早在1981年EL-Sherif等就在犬心肌梗死后模型上进行心外膜电生理标测时，提出了双环或“８”字折返的电生理概念，但在该研究中主要研究对象是室性心动过速。2000年Shah等报道了5例房间隔缺损外科修补术后，由围绕三尖瓣环和手术瘢痕折返构成的“８”字折返性房速，均经过CARTO三维标测证实并指导消融成功。此后不断有类似病例报道，双环折返性房速已成为一种并不少见的心律失常。国内陈明龙等在2002年报道了3例心房内双环折返性心动过速的非接触球囊导管标测及射频消融。
最初双环折返性房速最多见于外科手术后瘢痕相关性，但随着心房颤动射频消融治疗的广泛开展，尤其是以终止心房颤动为手术终点的递进式消融策略出现后，“医源性房速”日渐增多，大面积的心房消融为双环折返性房速的发生提供了基础。
双环折返性房速的定义是指两个同时共存的环路相对运转且共享一个单向传导通路；在消融阻断一条环路后，另一条环路将继续运行。在绝对意义上证实双环折返需要通过消融将心动过速无间歇性地转化为另一种心动过速并伴有体表心电图、心内激动顺序和周长的变化。对于双环折返性房速的机制研究，在三维电激动标测图的基础上结合进行心房拖带是一项重要验证措施，对于消融效果的评价心房拖带亦有重要的作用。
通常折返性房速的形成需要两个基本条件，即缓慢传导区和传导屏障。环肺静脉消融在左心房内形成了新的传导屏障，增加了左心房的折返机会。而消融后左心房内形成局部电传导速度减慢的区域，可有效减小折返环的大小，使其在心房内更易于维持。新形成的传导屏障、缓慢传导区和二尖瓣环、心房肌病变致传导缓慢构成左心房折返性房速的电生理基础。从机制上看，双环折返性房速包括两个大折返环之间、大折返环与小折返环之间、两个小折返环之间三种。
根据我们的经验，双环折返性房速的诊断可以遵循以下步骤来进行，第一步进行初步标测，即通过心内电极记录的电位初步判断房速的可能机制，包括冠状窦电位顺序、左房耳激动时间、合理移动消融导管等，亦可结合常见折返环部位的拖带标测；第二步激动标测，即在三维标测系统指导下进行心房电激动标测，包括感兴趣窗的设定、基质标测（电压标测），早接晚区域、舒张中期电位的判断、传导屏障等。具体方法是以CS电极上A波最大而V波最小部位A波为时间零点，兴趣窗设定为>90%TCL，然后进行心房高密度采点（>200点），寻找激动最早点和最晚点首尾相接的部位，在此过程中标记低电压瘢痕区域、双电位区域、低振幅长时程电位区域以及舒张期电位等；第三步是拖带标测，通常作用是进行验证，在两个折返环相对应的位置分别进行拖带，确认折返环的存在。拖带的标准是起搏部位心动过速周长（TCL）与起搏后间期（PPI）的差值（PPI-TCL）<30 ms，则定义该点位于折返环内。最后消融治疗亦可以进一步提供诊断依据，先消融一个折返环峡部后心动过速不终止（心动过速周长和激动顺序可能发生变化或无改变），在消融过的折返环路和未消融的折返环路原拖带部位再拖带，如果消融过的折返环原拖带点PPI-TCL>30 ms，而未消融的折返环原拖带点仍PPI-TCL<30 ms，则证明心动过速已变为单环，再消融其峡部能终止心动过速，则证实双环折返性房速的存在。
诊断双环折返性房速应三维激动标测和二维拖带标测相结合，好的三维激动标测图可以形象地揭示双环折返的具体部位、缓慢传导区、关键峡部和共同通道，并提供最佳消融线路的决策，这是二维标测所不可替代的。但对既往已实施的且已达到双向传导阻滞的消融线，三维标测系统很容易产生该处存在折返环的误判，此时拖带起到关键的鉴别作用。
双环折返性房速一般具有较快的心室率，患者可能会有心慌症状，药物治疗效果往往并不理想，绝大部分患者需要再次接受射频消融手术。根据双环折返性房速的机制不同，其消融策略包括共同通道的消融、两个折返环不同的峡部分别消融、传导屏障的消融线连接等。对于围绕三尖瓣环的房速仍采用三尖瓣环至下腔静脉的经典消融线；围绕二尖瓣环的房速可采用二尖瓣环至左下肺静脉口的峡部线，但通常很难阻断，即使加用冠状静脉窦内消融亦如此，另一种选择是采用左心房前壁线，也是本中心常用的消融线，从二尖瓣环12点钟部位斜行向上，经心耳根部至右侧肺静脉前壁，该消融线比较容易阻断，但亦有消融线过长，容易出现GAP，以及消融导管陷入左心房前壁憩室中放电导致心包填塞的风险等弊端；围绕肺静脉折返性房速可采用左心房顶部线，即连接两侧上肺静脉顶部的消融线（肺静脉需已电隔离）。对于局部小折返性房速，在激动标测图上寻找折返环上最关键峡部（通常位于折返环最缓慢传导区，局部有低振幅长时程碎裂电位）作为消融靶点。对于外科手术瘢痕相关的折返性房速，可选择从瘢痕上端或下端向心脏固有解剖屏障做线性消融。
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