临 床 资 料
现病史：患者男性，68岁，戒烟11年。入院前2天患者散步及静息状态均有胸痛发作，每次持续10余分钟。入院当天晨起反复胸痛发作，最长持续4~5小时，伴出冷汗、乏力。既往史：高血压病史20年，最高血压（BP）：220/110 mm Hg，脑梗死病史11年，痛风病史7年，脑出血病史4年。入院查体：BP：160/70 mmHg，口唇无发绀，双侧颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率68次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。肝脾未及，双下肢无浮肿。右侧肢体肌力Ⅳ级，右侧巴彬斯基征（±）。辅助检查：心肌标志物：发病3小时：肌酸激酶（CK）82 IU/L，肌酸激酶同工酶-MB质量（CK-MB）2.40 mg/L，肌钙蛋白I（Tn-I）0.71 mg/L；发病10小时：CK 1640 IU/L，CK-MB 116.40 mg/L， Tn-I 66.82 ug/L； 发病24小时：CK 1605 Iu/L，CK-MB 32.10 ug/L， Tn-I 63.58 ug/L。生化检查：谷丙转氨酶（ALT）79 IU/L，谷草转氨酶（AST）346 IU/L，血糖3.33 mmol/L，总胆固醇（TC）5.70 mmol/L，甘油三酯(TG)1.82 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)1.05 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)2.91 mmol/L，血钾4.66 mmol/L，肌酐110 umol/L，超敏C反应蛋白(CRP-mV)13.30 mg/L。心电图（发病3小时）：V1~V5导联ST段水平下移0.2~0.5 mV，T波直立，avR导联ST段抬高0.05 mv（见图1）。胸片：主动脉迂曲，心影增大。超声心动图（UCG）：左心房（LA）：40×54 mm，左心室（LV）：53 mm，左室壁对称性肥厚，室壁运动尚可，左室射血分数（LVEF）：56%。入院诊断：冠心病，急性非ST段抬高性心肌梗死（前壁、前间壁？）
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治疗经过
入院后给予抗凝、阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯类药物、强化调脂等常规药物治疗，患者仍有胸痛发作。入院第2天行冠脉造影，造影术前根据心电图推断左冠状动脉前降支（LAD）为责任病变血管可能性大。冠状动脉造影显示：LAD近段钙化、内膜不整，第一对角支（D1）开口部90%节段性狭窄。回旋支（LCX）粗大，左优势冠脉。近段完全闭塞，可见血栓影。右冠状动脉（RCA）中段60%狭窄（见图4~6）。行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）球囊通过LCX病
变，见血栓影像。于LCX病变处以血栓抽吸导管抽出少许碎裂血栓后，置入3.0mm×15 mm无多聚体紫杉醇药物缓释支架1
枚， 钝缘支（OM）行球囊扩张（POBA）（图7）。术前、术后心电图无明显变化（图2、3）入院后第二天）：压低的ST段恢复正常，术后患者无胸痛发作，1周后出院。
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讨 论
急性冠状动脉综合征（ACS）发病率逐年升高，非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）则日趋增多。临床医生对NSTEMI的诊断依赖患者入院早期心电图ST段缺血性压低与肌钙蛋白水平增高，有经验的医生常常根据心电图缺血部位进行责任病变血管和梗死部位的判断，预测患者的病情变化和预后。本病例患者住院后的心肌生物学标志物有进行性动态改变特点，心电图V1~V5导联ST段明显压低，按常规提示该患前降支血管（LAD）有次全闭塞，临床危险分层明显增高，需积极进行介入干预。但1天后的冠状动脉造影结果却提示回旋支（LCX）血管病变，心电图靶血管定位与冠状动脉造影结果明显不符，提示LCX病变临床心电图表现的多样性，起病初期心电图V1~V5导ST段明显压低，误导了病变责任血管的认定。回顾文献提示，左优势型粗大的LCX闭塞可在V2~V3导联出现大幅度ST段压低，特别是伴V1~V2导联T波直立时。当心电图出现上述变化时，LCX为可能靶病变的敏感度为70%，特异性为96%。本病例LCX有血栓影，无侧支供血，提示为LCX新发病变，开通血管后发现LCX特别巨大，符合上述文献的结果。
鉴于NSTEMI的不典型心电图改变日趋增多，特别是LCX病变临床表现常不典型，无法定位靶病变血管，故对临床心电图定位不可靠、心肌生物学标志物有动态升高的病例，应考虑回旋支病变的可能，提高对高危患者的认知度，及时制定合理的治疗方案，提高患者的近远期疗效。