有直接的证据表明血管中的病理生理学事件受一氧化氮（NO）与活性氧簇失衡的强烈影响。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）通过几方面对血管产生直接作用：
血管收缩：
1 刺激AngⅡ的Ⅰ型受体
2 释放内皮素和去甲肾上腺素
3 降低NO的生物活性和产生过氧化亚硝酸盐
炎症：
1 激活尼克酰胺腺膘吟二核苷酸／还原型尼克酰胺腺膘吟二核苷酸磷酸（NADH/NADPH）氧化酶并生成超氧阴离子
2 诱导单核细胞趋化蛋白－1、血管细胞粘附分子、肿瘤坏死因子－α和白介素－6的表达
3 激活单核细胞/巨噬细胞
重构：
1 刺激平滑肌移行、肥大、复制
2 诱导巨噬细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子和转化生长因子β的表达
3 刺激产生基质糖蛋白和金属蛋白酶
血栓形成：
1 刺激Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子合成并改变组织型纤溶酶原激活物/Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子（t-PA/PAI-1）比值
2 激活血小板，增加其聚集和粘附
AngⅡ的生成存在正反馈机制。AngⅡ增加氧化应激、细胞因子、粘附分子和生长因子，它们又导致AngⅡ生成增加。从而粒细胞组织蛋白酶G、肥大细胞糜蛋白酶、单核细胞表达增加，这些又依次导致生成更多的组织AngⅡ（图1）。目前提出了一个AngⅡ在血管性疾病尤其是内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化发展、进展中的作用模型。危险因子，如增多的氧化低密度脂蛋白、高血压、糖尿病和吸烟，增强了氧化应激，促使内皮细胞功能障碍，引起平滑肌激活，减少NO释放，增加组织ACE产生。所有这些因子诱导内皮素和儿茶酚胺释放（血管收缩），Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子、组织因子释放和血小板聚集（血栓形成），血管细胞粘附分子/细胞间粘附分子（VCAM/ICAM）表达和细胞因子释放（炎症），蛋白水解和炎症（斑块破裂），以及生长因子释放和基质金属蛋白酶活化（血管损伤和重塑）。增高的AngⅡ水平导致高血压，趋化效应，加强凝血，内皮功能障碍，体重增加，胰岛素抵抗，脂质异常和快速型心律失常。而且，高AngⅡ水平通过巨噬细胞和内皮细胞对低密度脂蛋白（LDL）的摄取增加和氧化来促进动脉粥样硬化进展，血管炎症反应（生成前炎症基因，粘附分子和趋化巨噬细胞），基质降解（基质金属蛋白酶增多），纤溶失衡，自由基产生，导致内皮功能障碍。另一方面，缓激肽水平升高，通过抵消AngⅡ的不利作用来保护防止动脉粥样硬化，增加NO表达，保护内皮功能，产生直接的抗氧化效应，增加t-PA和纤溶，煅练心血管抗重塑效应。ACE抑制剂有效减轻了AngⅡ活化的消极作用，增强了缓激肽活化的积极效应。在冠心病中，ACE抑制剂维持了AngⅡ/缓激肽平衡并对缓激肽产生极显著影响，减少了冠状动脉新生内膜增殖，阻止动脉粥样硬化进展，增加冠状动脉内NO表达，改善内皮功能，加强纤溶并产生缓激肽依赖性心脏保护作用。ACE抑制剂影响动脉粥样硬化的多种途径表明，对所有冠心病患者，ACE抑制剂治疗能对缺血事件产生显著的二级预防作用
（图 组织ACE激活：AngⅡ形成的正反馈机制）。