病例分享

　　患者男性，72岁，主因“阵发性胸痛3年，加重1周”入院。

　　现病史

　　患者3年前开始在劳累时出现心前区疼痛，每次持续10余分钟，含服硝酸甘油可缓解。近1周，上述症状加重，为明确诊治来我院。

　　既往史

　　高血压病及糖尿病病史20余年；吸烟史40年。

　　体格检查

　　血压140/90 mm Hg，脉搏60次/分。一般状态尚可，神清语明；双肺呼吸音清，未闻及啰音；心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹平软，双下肢无水肿。

　　辅助检查

　　实验室检查发现，总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯均明显升高，分别为6.52 mmol/L、4.61 mmol/L和2.35 mmol/L。空腹血糖7.8 mmol/L。尿蛋白（++），肌酐130 μmol/L。

　　心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF出现病理性Q波，T波倒置，提示陈旧性下壁心肌梗死（图1）。心脏彩超示左室舒张末径55 mm，射血分数52%，下壁节段性运动异常。24小时Holter示平均心率54次/分，窦性心动过缓，偶发房性早搏，偶发室性早搏。

图1. 入院心电图

　　初步诊断

　　冠心病，不稳定型心绞痛；陈旧性心肌梗死（下壁）；高血压病3级，很高危组；混合型高脂血症；糖尿病；糖尿病肾病；肾功能不全

　　治疗经过

　　患者入院后GRACE评分为110分，属于非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（ACS）的中危组。根据2015 ESC非ST段抬高ACS指南，中危患者可首选药物治疗，推荐72小时内完成冠状动脉造影。根据指南推荐，给予双联抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）、低分子肝素、阿托伐他汀、苯磺酸氨氯地平、单硝酸异山梨酯缓释片和曲美他嗪等药物。

　　尽管患者接受了最优化药物治疗，但仍有胸痛发作，故入院后第3天行冠状动脉造影。结果发现，右冠状动脉中段完全闭塞，前降支中段次全闭塞，回旋支近段和远段也存在重度狭窄。患者多支病变，同时伴有糖尿病，建议首选搭桥手术，但患者拒绝，要求行介入治疗。考虑患者肾功能不全，采取分次PCI策略，首先处理右冠状动脉闭塞病变，1周后处理前降支和回旋支病变。

　　患者出院后继续抗血小板、调脂、降压和降糖等控制冠心病危险因素治疗。遗憾的是，患者在出院1个月内仍有胸痛症状，虽较PCI术前有所缓解，但日常活动受限，故再次入院。复查心电图和心脏彩超较前无明显变化，实验室检查未见明显异常。一般情况下，PCI术后患者出现胸痛的可能原因包括：①缺血相关：支架内血栓、边支闭塞和无复流等，多发生在PCI术后24小时内，胸痛症状明显，本例不符合。②非缺血相关：支架牵张反应和心理因素影响，前者一般症状较轻，一周内可自行缓解，后者常伴紧张及焦虑情绪。③其他系统疾病：呼吸系统、消化系统等，患者再次入院后行相关检查排除其他系统疾病所致胸痛。最后，考虑患者可能同时伴有冠状动脉微循环障碍。目前，评价冠状动脉微循环障碍的最可靠指标是微循环阻力指数，但有创且价格昂贵，故本例患者采取心肌灌注超声检查评价冠状动脉微循环。结果显示，下后壁及前壁内膜下造影剂灌注缓慢、减低（图2）。

图2. 心肌灌注超声检测示存在节段性灌注减低

　　以往认为，心外膜血管狭窄是心肌缺血发生的主要机制，但近些年关于冠状动脉微循环障碍和心肌缺血的关系受到广泛关注。一般情况下，冠状动脉造影只能显示占5%的冠状动脉主干，而95%的冠状动脉微血管不可见。2013 ESC稳定性冠状动脉疾病（SCAD）指南明确提出，微血管功能障碍是SCAD的发病机制之一，可单独存在，亦可与其他机制共存。研究发现，超过60%的阻塞性冠心病患者共存微血管病变。

　　心外膜血管狭窄可通过血运重建来解决，但对冠状动脉微循环障碍只能通过药物调整。KATP是调节微血管功能的重要环节。尼可地尔为KATP开放剂，一方面，通过开放KATP，扩张微小冠状动脉；同时又具有类硝酸酯作用，可扩张大的冠状动脉，增加冠状动脉血流；另一方面，其可调节心肌细胞凋亡，模拟缺血预适应，发挥保护心肌作用。因此，尼可尼尔在抗心绞痛方面具有独特优势。

　　据此，对该患者进行药物调整，除继续服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、苯磺酸氨氯地平、曲美他嗪等药物外，将单硝酸异山梨酯缓释片改为尼可地尔5 mg 一日三次口服。随访3个月，患者心绞痛发作次数明显下降，生活质量显著改善，再次行心肌灌注超声检查显示左室壁各节段未见明显异常（图3）。

图3. 心肌灌注超声检测示左室壁各节段未见明显异常

　　小结

　　超过60%的阻塞性冠心病患者共存冠状动脉微循环障碍，PCI术后胸痛可能由于冠状动脉微循环障碍导致。心肌灌注超声检查是评价冠状动脉微循环障碍的可靠无创手段。冠状动脉微循环障碍的药物治疗首选尼可地尔，多支病变患者获益更大。