一般情况

　　患者男性，67岁，主因“反复活动后气促15年，加重10天” 于2015年9月7日入院。既往嗜烟20年，20支/天，否认高血压及糖尿病病史。

　　体格检查

　　心率90次/分，血压118/70 mm Hg。听诊双肺可闻及少量湿啰音。心界左下扩大，心律齐，心尖区可闻及Ⅱ/6级吹风样收缩期杂音，双下肢可见轻度凹陷性浮肿。

　　辅助检查

　　生化：ALT 20 U/L，Cr 126 μmol/L，UA 610 U/L，TC 3.7 mmol/L，LDL-C 2.21 mmol/L，TG 1.39 mmol/L，FBS 4.3 mmol/L。 NT-proBNP 2980 pg/mL，cTnT 9.5 pg/ml。2015年9月1日外院心脏彩超提示：全心增大，二尖瓣重度反流，射血分数22%。外院住院期间Holter提示阵发性心房颤动及非持续性室性心动过速。入院复查心电图示：窦性心律，Ⅰ度房室传导阻滞，左房大，左室肥厚，ST-T改变。24小时Holter示：窦性心律，心率55~119次/分（平均85次/分）；检出单个房性早搏11个；检出单个室性早搏395个，成对室性异位搏动185对，检出室性心动过速4次，均为连发3个室早，频率最快为130次/分。胸片示：右下肺少许间质性炎症；心影增大，以左室增大为主；主动脉硬化。超声心动图示：左心扩大，二尖瓣中重度反流，主动脉硬化并瓣膜轻微反流，三尖瓣及肺动脉瓣轻微反流。冠状动脉造影示：冠状动脉右优型，左主干无狭窄，前降支中段30%狭窄，回旋支及右冠状动脉无明显狭窄。

　　入院诊断

　　1. 气促查因：扩张型心肌病？缺血性心肌病？；2. 心律失常：阵发性心房颤动、非持续性室性心动过速

　　治疗经过

　　因患者拒行PCI治疗，故静脉给予西地兰、呋塞米及新活素治疗（患者症状好转后改为口服地高辛0.125 mg qd及速尿20 mg qd），螺内酯20 mg qd，培哚普利2 mg qd及比索洛尔1.25 mg qd。因患者出现体位性低血压，遂停用培哚普利，保留比索洛尔。鉴于患者EF仅为42%，且有非持续性室性心动过速，植入ICD以行二级预防。

　　出院后坚持地高辛0.125 mg qd、速尿20 mg qd、螺内酯20 mg qd及比索洛尔1.25 mg qd治疗。3个月随访时，血压120/70 mm Hg，心率64次/分，肺部无啰音，双下肢不肿；心室起搏百分比1%，无持续性室性心动过速/心室颤动事件发生，无心衰发作。但是，患者心功能仍为Ⅱ级，故将比索洛尔应用剂量增加至2.5 mg qd。6个月随访时，患者无头晕，血压120/70 mm Hg，加用培哚普利2 mg qd；心功能同前，将比索洛尔加量至5 mg qd，其后出现活动后气促，又将比索洛尔剂量减回2.5 mg qd，待气促好转后再加量至5 mg qd。复查超声心动图示扩张型心肌病，心脏起搏器置入术后，二尖瓣轻中度反流，主动脉硬化并瓣膜轻度反流，左室收缩功能降低及舒张功能减退。目前，患者生活可自理，心功能较前所有改善；继续坚持比索洛尔5 mg qd、地高辛0.125 mg qd、培哚普利2 mg qd、呋塞米/螺内酯20 mg qod及氯吡格雷37.5 mg qd治疗。

　　出院诊断

　　1. 扩展型心肌病，二尖瓣关闭不全（中重度），阵发性心房颤动，非持续性室性心动过速，心功能II级；2. 冠状动脉粥样硬化

　　关键问题解析

　　交感神经在心力衰竭（心衰）的发病中发挥了重要作用，故β受体阻滞剂对心衰的治疗有重要意义。在众多β受体阻滞剂中，比索洛尔具有高度β1受体选择性，具有独特的治疗优势。CIBIS Ⅱ研究发现，在标准治疗基础上加用比索洛尔可显著降低慢性充血性心衰患者的原因别死亡率及所有原因住院率。此外，研究发现，比索洛尔的耐受性良好，永久撤药率与安慰剂相似。CIBIS Ⅲ研究首次探讨了慢性心衰患者开始治疗时先使用ACEI或先使用β受体阻滞剂的安全性及疗效，结果发现，先使用比索洛尔的死亡率与住院率的联合终点不劣于先使用依那普利，且两种方案的安全性无差异。这为慢性心衰患者起始用药的自由选择提供了证据支持，临床医生可根据患者具体情况进行起始用药选择。2012 ESC NSTE-ACS指南、2013 ACC/AHA心衰指南及2012 ESC心衰指南均推荐β受体阻滞剂用于心衰治疗（Ⅰ，A）。

　　个人体会

　　慢性心衰治疗过程中，可能会由于低血压或心衰加重等各种因素影响ACEI/ARB和β受体阻滞剂等药物的应用，甚至出现药物不能耐受需减量或停药的情况，需小剂量开始，逐渐加量。β受体阻滞剂应用期间，务必密切观察，增加随访次数。我们需始终相信患者可受益于足够剂量。