第1次就诊（2016年1月20日）

　　患者女性，71岁，主因“胸闷、气促20天”入院。

　　现病史

　　20天前开始出现胸闷、气促，伴少许咳嗽，无咳痰，无夜间阵发性呼吸困难，无畏寒发热，无胸痛，无午后潮热，无盗汗，无咯血，当时未做任何诊疗。1周前气促加重，活动时气促明显，夜间尚可平卧。2016年1月18日到东方市人民医院住院，诊断为“胸闷、气促查因：心肌梗死？感染性心包炎？”，查CT示双侧胸腔少量积液，经扩冠、抗血小板聚集、抗感染、调脂等治疗症状稍好转。1月20日为进一步诊疗，门诊拟“肺炎”收入我科。起病以来，精神状态好，胃纳睡眠好，二便如常。病程中无体重下降。

　　既往史

　　外院曾提示糖尿病可疑，否认高血压及脑梗死病史

　　个人史、婚育史及家族史

　　无嗜烟史，无嗜酒史，无毒物、放射性物质接触史。已婚已育。家族中无同类似病例，亦无相关特殊遗传病史可循。

　　体格检查

　　体温36.5℃，呼吸22次/分，脉搏94次/分，血压141/75 mm Hg，SPO2 98%，EtCO2 35.6 mm Hg。双下肺叩诊浊音，双中上肺叩诊清音，双下肺呼吸音低，双中上肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内侧0.2 cm处，无抬举性心尖搏动，未触及震颤，心浊音界无扩大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无额外心音，无心包摩擦音。腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，触软，腹部无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音3次/分。双下肢无水肿。

　　辅助检查

　　电解质：K⁺ 3.58 mmol/L，Na⁺ 137 mmol/L，Cl^- 102.8 mmol/L。肾功能：GLU 4.88 mmol/L，UA 196.0 ?mol/L，CREA 42  mol/L。肝功能：ALB 33.4 g/L，TBILI 7.95  mol/L，ALT 90.1 U/L，AST 73.9 U/L，LDH 205.8 U/L，CK 43.8 U/L，CK-MB 10.3 U/L。血脂：TRIG 0.80 mmol/L，CHOL 3.99 mmol/L，HDL-C 1.08 mmol/L，LDL-C 2.55 mmol/L。糖化血红蛋白 11.4%。血常规：WBC 4.40×109/L，NE% 59.8%，RBC 3.83×1012/L，HGB 113 g/L，HCT 0.512，PLT 146×109/L。NT-proBNP 3129 ng/L，TNT 0.056μg/L（<0.014 μg/L）。

　　心电图示：V₁~V₃呈QS型，V₁~V₄导联ST段抬高约0.2~0.3 mv。胸片示：双肺多发渗出性病变，考虑炎症；心脏增大，心包少量积液；主动脉及冠状动脉硬化。超声心动图示：左心扩大，左室二尖瓣腱索水平以下各壁运动减弱；左室心尖部稍向外膨出，需注意室壁瘤形成；少量心包积液；升主动脉增宽；二尖瓣中度反流；二尖瓣血流频谱A峰>E峰；左室收缩功能减弱，EF 31%。

　　初步诊断

　　1. 类肺炎性胸膜炎；2. 冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性冠状动脉综合征？3. 2型糖尿病？

　　转入诊断（1月21日）

　　1. 急性冠状动脉综合征，近期前壁心肌梗死，心功能Ⅲ级；2. 2型糖尿病；3. 双侧类肺炎性胸腔积液

　　诊疗经过

　　1月29日予以抗感染、抗凝、抗血小板、抗心衰、护胃、护肝治疗，2月1日增加强心、利尿，控制心室率。2月2日行冠状动脉造影示左主干狭窄75%，前降支中端狭窄90%，回旋支管壁欠规则，右冠近端狭窄85%，遂经桡动脉入路于前降支置入支架1枚，术中血栓负荷较重故予替罗非班静推，术后反复出现胸闷痛不适，予硝酸甘油泵入后症状可好转。查体心率仍偏快，比索洛尔加至5 mg qd口服降低心肌耗氧。其他治疗包括：螺内酯、呋塞米、贝那普利、胰岛素、阿托伐他汀片、尼可地尔片、替格瑞洛、阿司匹林肠溶片、依诺肝素。出院后，定期复查、门诊随诊、择期行右冠状动脉造影。

　　出院诊断（2月3日）

　　1. 急性冠状动脉综合征，急性前壁心肌梗死，冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功能Ⅲ级；2. 2型糖尿病伴并发症；3. 肺部感染，双侧胸腔积液；4. 右侧颈内动脉狭窄

　　第2次就诊（2016年2月12日）

　　患者女性，71岁，主因“晕厥1天”于2月12日入院。

　　现病史

　　患者1天前无明显诱因反复出现晕厥，每次持续半分钟左右，可自行缓解，共发作5次，曾有抽搐1次，无大小便失禁，无口吐白沫，翻白眼，无胸闷痛、气促。曾到当地医院就诊，期间曾有症状再发，当地医院诉心电图提示：心室颤动，自行复律。2月12日为进一步诊治，遂来我院急诊，急诊以“晕厥查因”收住我科。

　　辅助检查

　　血常规：WBC 6.00×109/L，NE% 74.8%，HGB 107 g/L↓。胰腺炎三项、心肌酶、电解质、CRP、FABP基本正常。 凝血四项：凝血酶原时间13.6秒、INR 1.11。BNP 5265 ng/L，TNT 0.015 μg/L，CK-MB 11.8 U/L。超声心动图示：左室舒张末前后径65 mm，EF 31%。

　　病例资料

　　10天前在我科诊断“急性冠状动脉综合征”，行冠状动脉造影+PCI术，植入支架1枚。遗留右冠狭窄80%。有“2型糖尿病”病史，目前使用胰岛素治疗。

　　初步诊断

　　1. 晕厥查因：恶性心律失常？低血糖？TIA？；2. 冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，心功能Ⅲ级；3. 2型糖尿病

　　诊治经过

　　患者有心肌梗死病史，心脏彩超提示有室壁瘤形成，曾在当地医院心电图提示有心室颤动，需注意鉴别原发性及继发性，患者无手抖、冷汗、饥饿等表现，外院带入胺碘酮入院，停用。晕厥原因是否为前降支病变支架内再狭窄？是否为电风暴？电风暴是一种临床症候群，自发的室速室颤≥2次/24h，需紧急治疗，作用发生后持续存在。表现为交感兴奋、交感风暴等不同状态。多见于冠心病、瓣膜性心脏病、心肌病等器质性心脏病。

　　针对电风暴的治疗包括：在应用Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药基础上给予电复律，或胺碘酮、利多卡因等药物变得无效或疗效不佳；β受体阻滞剂能够有效通过血脑屏障，抑制交感中枢，降低交感神经张力，起到中枢性抗心律失常作用；β受体阻滞剂具有广泛的离子通道作用，因其可竞争性地与β受体结合，能够逆转交感神经的激活或过度兴奋的作用，提高室颤阈，稳定电活动而可用于此类交感风暴的治疗。因此，足量、及时静脉应用β受体阻滞剂是治疗交感风暴安全有效的方法。因此，对于该患者，在原治疗基础上，加用了β受体阻滞剂美托洛尔50 mg qd。高选择性b1受体阻滞剂可克服传统β受体阻滞剂的缺点，具有更强的心脏保护作用和更小的副作用，故将患者治疗药物由美托洛尔50 mg qd替换为b1选择性更高的比索洛尔10 mg qd。另外，植入ICD为及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗选择。随访1个月，ICD程控未发现室性早搏或室性颤动。