急性ST段抬高心肌梗死治疗一例-例精图治

急性ST段抬高心肌梗死治疗一例

汪璐芸 1457

作者简介

　　汪璐芸，2007年在华中科技大学同济医学院附属同济医院获得内科学（心血管病）硕士学位，研究方向为心血管危急重症；2007年毕业后在中山大学孙逸仙纪念医院重症医学科从事内科危急重症的救治工作；2015年在中山大学孙逸仙纪念医院获得内科学（心血管病）博士学位；2015年至今在同济医院心内科工作。

病例分享

　　患者，男，55岁。主因“胸痛2小时”于2015年11月26日急诊入院（武汉同济医院）。

　　现病史

　　患者于2015年11月26日早晨5:00突发心前区疼痛不适，呈压榨样，不能平卧，伴左上肢麻木，有冷汗，稍气促。6:28抵达我院急诊内科。6:37心电图示aVR导联ST段抬高0.3 mv，全导联ST段压低0.2~0.6 mv。6:44 cTnI 0.354 mg/L（<0.028 mg/L）。

　　既往史

　　否认高血压、糖尿病等病史；否认肝炎、结核等传染病史；否认外伤手术输血史；否认食物药物过敏史。

　　个人史

　　有吸烟史20余年，平均20支/日，已戒烟5年。有少量饮酒史。

　　家族史

　　父母均健在，无冠心病家族史，父亲患高血压。

　　体格检查

　　体温36.8℃，脉搏120次/分，呼吸22次/分，spO2 92%（FiO2 8 L/min），左上肢血压95/55 mm Hg，右上肢血压98/60 mm Hg。神清，急性痛苦貌，精神差。颈静脉充盈怒张，口唇发绀。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿啰音。心率132次/分，房颤律，各瓣膜听诊未及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢不肿。生理反射存在，病理反射未引出。

　　辅助检查

　　血常规：WBC 9.52×109/L，NEU 37.2%，LYM 54.3%；RBC 5.16×1012/L，Hb 162 g/L；PLT 171.0×109/L。血生化：ALT 27 U/L，AST 18 U/L，UA 544.8 μmol/L，HCO3- 14.1 mmol/L，Cr 127 μmol/L，Glu 5.4 mmol/L；TC 6.64 mmol/L，TG 2.00 mmol/L，HDL 1.00 mmol/L，LDL 4.85 mmol/L。腹部大血管彩超示：腹主动脉粥样斑块形成。心脏彩超（床边）示：1. 左室节段性室壁运动异常；2. 左室收缩功能稍下降（EF 45%）。

　　入院诊断

　　1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死（左主干病变可能）、心功能Ⅱ级（Killip分级）、心律失常、阵发性心房颤动；2. 高脂血症；3. 腹主动脉粥样硬化

　　诊疗过程

　　门诊立刻给予抗血小板（阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg）、调脂（阿托伐他汀钙40 mg）、护胃（泮托拉唑）、控制节律（胺碘酮）等治疗。07:20绕行CCU进入导管室行急诊冠状动脉造影+必要时PCI+IABP植入术。

　　造影结果提示，LM开口偏心狭窄约90%，LAD近中段粥样斑块形成，LCX分出钝圆支后闭塞，右冠近段狭窄约70%。7:48球囊扩张LM开口。LAD植入4.0×23 mm支架1枚，远端达LAD近端，近端覆盖左主干开口，TIMI血流3级。扩张LCX闭塞处，可见远端显影。LCX远端血管较细小。造影过程中，血压降至85/56 mm Hg，植入IABP，并加用扩容、多巴胺升压。术后返回CCU病房，患者神清，胸痛较前缓解，呼吸稍促，床边监护示：spO2 93%，血压96/53 mm Hg（多巴胺15 μg/kg/min），反搏压105 mm Hg，心率123次/分，律齐。床边胸片：双肺纹理增强；双肺门影模糊，心影模糊，考虑心功能不全可能。

　　修正诊断

　　1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死（左主干病变）、PCI术后、心功能Ⅳ级（Killip分级）、心律失常、阵发性心房颤动；2. 高脂血症；3. 腹主动脉粥样硬化

　　治疗方案

　　强化抗栓（阿司匹林、替格瑞洛、低分子肝素、替罗非班），调脂（阿托伐他汀），循环辅助（IABP多巴胺），呼吸辅助（Bipap辅助通气），营养心肌（磷酸肌酸），护胃（泮托拉唑），维持酸碱、水电解质平衡，营养支持对症。

　　治疗效果

　　出院诊断

　　出院带药

　　抗血小板（阿司匹林100 mg qd、替格瑞洛90 mg bid），调脂（阿托伐他汀20 mg qn），β受体阻滞剂（比索洛尔2.5 mg qd），改善心肌重构（培哚普利2 mg qd），营养心肌（曲美他嗪35 mg bid）。

　　出院后随访情况

导师简介

　　赵春霞，华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科副主任医师，副教授，硕士生导师。近年来一直从事临床、教学一线工作，在心血管疾病的诊断和治疗方面积累了丰富的临床经验，熟悉心内科的各种常见病、多发病的诊治，重点从事心电生理检查和各种快速心律失常的射频消融术以及永久起搏器植入术，擅长三维系统指导下无X线的射频消融术。一直承担临床学生实习带教及八年制临床导师工作，担任部分《内科学》本科、八年制班的大课教学任务。临床指导研究生进行的课题研究涉及动物实验、细胞培养、分子生物学等，在实验研究上有丰富的经验和能力。2012~2014年曾到美国著名国立大学——北卡莱罗纳大学留学2年，重点进行糖尿病及其心血管并发症的发病机制及基因治疗研究。已发表临床及科研论文30余篇，其中SCI论文10余篇。承担和完成国家自然基金课题多项。

导师点评

　　急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）最有效的治疗手段是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。然而，PCI后仍会出现无效心肌组织灌注或灌注不良，是影响STEMI患者PCI预后的独立危险因素。交感神经兴奋，β肾上腺素能神经激活，儿茶酚胺释放增加，心率增快，心肌耗氧增加，血流增快对血管壁的应切力增大，血管斑块不稳定，亦是导致急性血栓事件的原因之一。因此，抑制心脏的内交感活性、减慢心率、改善冠状动脉灌注，是减少心血管事件、改善冠心病预后的重要策略。

　　β受体阻滞剂作为β肾上腺素能神经的阻滞剂，具有坚实的循证医学证据，权威指南一致推荐其为冠心病治疗的基石。β受体阻滞剂用于冠心病的治疗机制主要可归纳为：①抑制β肾上腺素能通路介导的心肌细胞的凋亡，抑制血小板聚集，减少对粥样硬化斑块的机械应激，防止斑块破裂形成急性血栓事件。明显延缓粥样斑块的形成，降低斑块破裂危险，减少再梗死率，同时对梗死面积也可起到一定限制作用。②对交感神经的抑制作用。在心血管系统中，其阻滞心脏β受体时可表现为负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心脏舒张期延长，心排血量下降，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量，抑制心肌细胞的自律性，延缓窦房结和房室结的传导，起到有效的抗心肌缺血作用。

　　《2015年中国STEMI诊断治疗指南》推荐：无禁忌证的STEMI患者应在发病后24小时内常规口服β受体阻滞剂。从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，2~3天后换用相应剂量的长效控释制剂。但以下情况需暂缓或减量使用β受体阻滞剂：（1）心力衰竭或低心排血量；（2）心源性休克高危患者（年龄>70岁、收缩压<120 mm Hg、窦性心率>110次/分）；（3）其他相对禁忌证：P-R间期>0.24 s、二度或三度房室传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病。2015年ESC NSTEMI指南和2014年AHA/ACC指南中均有类似关于适应证和禁忌证的推荐。本例患者为急性心肌梗死，严重左主干病变，患者急诊行PCI后，出现心源性休克，为使用β受体阻滞剂的禁忌。本例患者的治疗策略遵循了国际指南的经验，在心源性休克发生后，积极给予药物、机械循环支持，休克纠正后早期使用了β受体阻滞剂。该例患者在出院时并未达到国际指南推荐的静息心率在55~60次/分的目标，随访第1个月时将比索洛尔加至5 mg，随访2个月时心率已接近目标心率，但仍未达标，考虑到该药在12周时降心率作用仍稳定，于是继续5 mg qd。第3个月随访时，心率达标。患者目前仍在随访中，心率血压稳定。

　　在β受体阻滞剂的选择方面，我们倾向于选择对β１受体选择性更高的药物。目前临床上广泛应用的新一代β受体阻滞剂（如比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔）在通常剂量下，均不影响糖脂代谢，不会诱发支气管痉挛，也不影响男性的性功能。绝大多数患者可良好耐受，未见上述不良反应。

　　β受体阻滞剂是各种类型冠心病治疗的基石。β受体阻滞剂抑制交感活性，控制心率，缓解症状，减少心血管事件，改善预后。无禁忌患者24小时内应尽早使用。有使用禁忌证的患者，应在24小时后重新评价并尽早使用。我们应选择对β1受体高选择性的剂型，长期精准管理，心率逐渐达标，以期长期获益。