导读：暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，起病急骤，临床表现多样，病情多变，进展迅速。有些患者在就诊时即表现为危重状态，如急性心力衰竭、休克和（或）恶性心律失常等，并可伴有肝、肾等多器官功能衰竭，病死率极高。本文报道了一例危重的暴发性心肌炎患者，入院即是恶性心律失常、休克，从抢救、明确诊断到以机械辅助支持的综合治疗，最终转危为安的经过。
一、病例介绍
患者女，39岁，身高154 cm，体重44 kg，体重指数（BMI）18.6 kg/m2，普通职工，2020 年8月22日3时45分入院。
◇主诉：胸闷3天，加重伴气喘8小时。
◇现病史：患者3天前无诱因出现胸闷，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，无胸痛、喘气、心慌、头晕、黑朦、晕厥、发热、腹泻等。至当地诊所就诊，考虑“胃病"，予以不详药物治疗，无好转。后转至当地医院诊治，诊治过程中上述症状加重， 8小时前出现喘气不适，血压偏低，心电图检查提示宽QRS波心动过速，急予以升压、电复律等抢教治疗。病情稍稳定后急转至我院，急诊查心电图（ECG）提示“室性心动过速”，立即抢救收入心脏重症监护室（CCU）。
◇既往史：既往体健，否认高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病；无手术、外伤及输血史；否认食物及药物过敏史。
个人史：生长于湖北省麻城市；否认药物、毒物及放射接触史。
婚育史：已婚，已育，育1子，体健。
家族史：否认家族遗传性及传染性疾病。
◇体格检查：体温36.0℃，脉搏190次/分，呼吸22次/分，血压65/32 mmHg。神志淡漠，颈软，颈静脉无怒张，颈部无血管杂音。双肺呼吸音清，双肺可闻及散在湿哕音。心率190次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，双侧桡动脉、股动脉搏动弱，四肢湿冷。生理反射存在，病理反射未引出。
二、入科抢教过程
入科立即给予床旁心电监护示宽QRS波心动过速（图1），因患者血流动力学不稳定，立即予以200J同步电复律成功转复为窦性心律（图2）；但患者血压及血氧饱和度仍不能维持，行心肺复苏（CPR），予以血管活性药物升压等对症支持治疗，行气管插管+有创呼吸机辅助呼吸，血压不能维持，遂置入主动脉内球囊反搏（IABP）辅助循环，后患者生命体征趋于稳定，完善相关入院检查。
图1：患者入科时心电监护示宽QRS波心动过速
图2：同步电复律恢复窦性心律
三、辅助检查
1、血气分析酸碱度（pH）7.24，氧分压34 mmHg，二氧化碳分压35 mmHg，乳酸9.8 mmol/L，剩余碱-11.3 mmol/L；血常规：白细胞计数29.64x109/L，中性粒细胞百分比92.05%，淋巴细胞百分比2.59%，血红蛋白162.6 g/L，血小板计数249.1x 109/L；D-二聚体13.273 μg/ml；凝血功能:活化的部分凝血酶原时间38秒，国际标准化比值2.30；肝功能：谷丙转氨酶370.9 U/L，谷草转氨酶263.2 U/L，总胆红素13.9 umol/L，直接胆红素3.8 μmol/L，总蛋白61.7 g/L，白蛋白30.8 g/L；肾功能：肌酐119 μmol/L，尿素氮13.2 mmol/L，尿酸500 μmol/L，肾小球滤过率50 ml/min；电解质：钾3.06 mmol/L，钠146.8 mmol/L。高敏肌钙蛋白I （cTNI）2.083 ng/ml，N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）8300.0 pg/ml；超敏C反应蛋白11.77 mg/L；细胞因子：白介素-6 106.8 pg/ml，白介素-10 291 pg/ml；感染性疾病筛查、尿常规、粪便常规+隐血、血脂、甲状腺功能、肿瘤标志物、心肌炎病毒抗体、免疫检测、血糖、糖化血红蛋白均未见异常。
2、心电图提示心房扑动伴快速心室反应、室内传导延迟、下壁+后壁+右心室异常Q波、前壁ST段压低（图3）。床旁超声心动图：左心室不大，瓣叶活动可，室壁运动幅度弥漫减低，心包无积液，左心室射血分数（LVEF）20% （图4）。四肢血管超声未见异常。X线胸片示：双侧严重肺淤血，肺门增粗，呈“蝶翼状”（图5）。
图3：心电图提示心房扑动伴快速心室反应、室内传导延迟、下壁+后壁+右心室异常Q波、前壁ST段压低
图4：床旁超声心动图提示胸骨旁短轴切面及心尖两腔心切面显示左心室不大，瓣叶活动可，室壁运动幅度弥漫减低，心包无积液，LVEF 20%
图5：X线胸片提示双侧严重肺淤血，呈“蝶翼状”
四、诊断思路
(一)
病史小结
①中年女性，急性起病，进展迅速，病情危重，临床上主要表现为胸闷，进行性加重伴喘气。②既往史、个人史、家族史无特殊。③入科查体见血压65/32 mmHg，心率190次/分，神志淡漠，双肺可闻及散在湿啰音，双侧桡动脉、股动脉搏动弱，四肢湿冷。④血生化检查提示白细胞、cTNI、NT-proBNP 升高，肝、肾功能异常，D-dimer 显著升高，凝血功能异常。⑤入科时心电监护示宽QRS波心动过速，复律成功后血流动力学未好转，CPR+气管插管（呼吸机辅助）+IABP辅助循环，病情稳定后ECG示快室率房扑、下壁+后壁+右心室异常Q波、前壁ST段压低；心脏超声提示室壁运动弥漫减低，LVEF严重降低，未见瓣膜异常及心包积液。X线胸片提示急性肺水肿。
(二)
诊治分析
患者入科为循环衰竭、休克状态，病情极其危重，纠正休克状态是救治关键，休克的规范化诊治尤为重要。
结合患者症状（胸闷、喘气）、体征（神志淡漠、低血压、心动过速、双肺啰音、末梢循环差）、心电图（心动过速、心肌损伤表现）及心脏超声（室壁运动弥漫减低、LVEF严重下降）、cTNI、NT-proBNP 明显升高、严重代谢性酸中毒等检查检验结果，考虑为心源性休克（CS）。
CS属于低动力性休克，导致CS的病因较多，无论何种病因，均为心排血量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。最常见的原因是急性冠脉综合征，尤其是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）， 约占整个CS病因的80%。而急性心肌梗死（AMI）导致CS的主要原因是严重的急性泵功能衰竭，约占AMI合并CS的78.5%。其他导致AMI患者出现CS的原因还包括右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等。除AMI外，导致CS常见的病因还包括慢性心力衰竭急性失代偿、暴发性心肌炎、严重心脏瓣膜病变和应激性心肌病等。
鉴别诊断：根据现有病史及相关检查检验资料，主要鉴别以下疾病。
◇1、急性心肌梗死（AMI）
患者有胸闷症状，心电图有Q波、ST段压低、T波倒置等缺血改变、可定位，CTNI 明显升高，但无胸痛，无高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等冠心病危险因素，非AMI高发人群，超声心动图无节段性室壁运动异常改变，需进一步明确。
◇2、暴发性心肌炎
为临床诊断，无特异诊断标准，患者cTNI升高，心电图有明显心肌损伤表现，可出现各种房室传导阻滞及恶性心律失常，超声心动图提示室壁运动普遍减低，且病情进展迅速，多器官受累等均支持此诊断，但患者心肌炎病毒抗体阴性，需进一步追问感染前驱病史并排除AMI等疾病加以鉴别。
◇3、急性肺栓塞
患者D-二聚体明显升高，血气分析提示明显低氧，但无胸痛、咯血、右心负荷增重（右心大、三尖瓣反流等）及典型心电图SQmT表现，双下肢血管未见血栓形成，可能性较小，必要时可完善肺动脉CTA明确诊断。
◇4、应激性心肌病（章鱼篓样心肌病）
多由情绪变化、压力等诱发，患者超声心动图提示室壁运动普遍减低，EF低，NT-proBNP、cTNI升高，但无明显应激病史，超声心动图未见心腔扩大呈典型的“章鱼篓样”，可能性小。
综合患者病情分析，患者心源性休克病因主要鉴别疾病为急性心肌梗死和暴发性心肌炎，因二者均会出现严重心肌损伤，从症状、心肌损伤标志物等无法区分，且暴发性心肌炎心电图ST-T改变常见，部分患者心电图甚至可表现类似急性心肌梗死图形，呈现导联选择性的ST段弓背向上抬高，单纯从心电图上二者也难以鉴别。同时，二者后续治疗方案及预后大不相同，故明确鉴别两项疾病极其重要。因暴发性心肌炎为临床诊断，无特异诊断标准，而急性心肌梗死可以通过冠状动脉造影（CAG）明确，目前虽有研究显示CAG可能增加病毒性心肌炎的死亡率，但此患者病情发展迅速，为及时明确诊断，经与患者及其家属商议后行急诊CAG检查（图6），结果显示患者冠脉未见严重狭窄及慢血流现象。
图6：冠状动脉造影LCA、RCA显示未见明显冠状动脉狭窄
至此，我们排除了冠心病所致急性心肌梗死，追问患者病史，患者发病前1周有“感冒”、发热病史，体温最高38.0℃，我们回顾患者病史及现有检查检验资料：患者有感染前驱病史，本次发病急骤，有胸闷症状，快速进展出现心脏泵衰竭、恶性心律失常，严重的血流动力学障碍及周围灌注不足、多脏器功能障碍，即进入休克状态。入院心肌酶学检测显示心肌严重受损、心脏超声可见弥漫性室壁运动减弱，CAG示冠状动脉未见严重狭窄。故患者目前心源性休克病因考虑暴发性心肌炎。
五、诊疗经过
此患者入科时即为休克状态，经积极给予血管活性药物及IABP辅助循环稳定生命体征后，完善病史及CAG等各项检查检验，确诊为暴发性心肌炎。我们除了给予严格卧床休息、营养支持等一般治疗，还给予了营养心肌（磷酸肌酸钠、辅酶Q10）、利尿减轻心脏负荷（呋塞米、螺内酯）、保护胃黏膜（奥美拉唑）、护肝（甘草酸二胺、还原型谷胱甘肽）、抗感染（莫西沙星、替考拉宁）、抗病毒（更昔洛韦）、糖皮质激素（甲泼尼龙200mg每日1次）等药物治疗，患者病情逐渐好转。患者生命体征恢复平稳，各脏器功能逐步好转，后于2020年8月23日（入院第2天）撤除呼吸机，2020年8月26日（入院第5天）停用激素，2020年8月27日（入院第6天）撤除IABP，2020年8月28日（入院第7天）停用抗生素，2020年8月30日停用抗病毒药物，2020年8月31日（入院第9天）转入普通病房。2020年9月10日病情恢复出院。
六、最终诊断
暴发性心肌炎，急性左心衰竭，心源性休克，多脏器功能衰竭，代谢性酸中毒，宽QRS波心动过速，心功能IV级。
七、随访
无不适症状，无异常体征，相关检验结果：血常规、cTNI、NT-proBNP、转氨酶等恢复正常，心电图、X线胸片、心脏超声均恢复正常。
参考文献：
[1] Brugada J， Katritsis DG， Arbelo E， et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia.T he Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology ( ESC) []. Eur Heart J， 2020， 41(5) : 655-720
[2]中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识[J].中华急诊医学杂志，2016，25(2): 146-152
[3]中华医学会心血管病学分会心源性休克诊断和治疗中国专家共识(2018)[J].中华心血管病杂志，2019， 47(4): 265-277
[4] Picirillo Francesco， Watanabe Mikiko， Sciascio Germano Di. Diagnosis， treatment and predictors of prognosis of myocarditis. A narrative review: Myocarditis. A review[J]. Cardiovasc Pathol， 2021， 54:107362
声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。