编者按：流行病学研究结果显示，人群中20%~40%的个体一生中有过胸痛主诉。在国际心血管疾病药物治疗高峰论坛（10th CTSC）上，北京大学人民医院郭丹杰教授从中国人群的胸痛特点入手，为与会者阐述胸痛的临床管理策略。
北京大学人民医院 郭丹杰教授
胸痛的流行病学
既往研究结果显示，胸痛的年发生率约为15.5%，症状随年龄增长而增加，老年人高发且以男性为主。针对北京地区的研究显示，胸痛占心内科急诊就诊患者的4.7%。对未收住院胸痛患者随访30天的研究发现，患者院外死亡、再次入院等比例达25%。此外，中国急性冠状动脉综合征（ACS）临床路径研究报道，20%的患者出院诊断与客观检查结果不符，提示可能存在漏诊和误诊。
胸痛的分类及常见病因
导致胸痛发作的原因众多，按病因部位可分为心源性和非心源性两大类，非心源性胸痛病因主要包括心血管疾病、胸壁疾病、纵膈疾病、肺部疾病、消化道疾病、心理精神疾病急其他疾病等。
按胸痛的危险程度，可将胸痛分为致死性胸痛和非致死性胸痛两类。其中，致死性胸痛主要包括ACS、主动脉夹层、心脏压塞、心脏挤压伤（冲击伤）所致的心源性胸痛和急性肺栓塞、张力性气胸所致的非心源性胸痛。
胸痛的危险评估
接诊胸痛患者后，医生应及时评估患者危险程度，快速检查生命体征、简要收集病史，以判别危险性并决定是否需要立即实施抢救。
如患者出现神志模糊和/或意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、血压＜90/60 mm Hg、呼吸困难、低氧血症（SpO2＜90%）等症状，提示为高危，须立即紧急处理。在抢救同时，应积极明确病因。
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的ACS、主动脉夹层和急性肺栓塞可导致急性致死性胸痛。
01、ACS所致急性心源性胸痛
生物标志物对ACS发作患者的危险级别具有评估价值。心肌肌钙蛋白（cTn）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽（BNP）、D二聚体、C反应蛋白（CRP）用于快速诊断和鉴别，进行危险分层、预后判断及治疗决策。心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）、缺血修饰白蛋白（IMA）、髓过氧化物酶（MPO)等反映心肌缺血或斑块不稳定。
02、主动脉夹层（AD）
主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层，平均年发病率为0.5~1/10万人口。其中，50~70岁男性最常发生，男女比例约为3:1，40岁以下患者50%为妊娠妇女。
AD的病理分型可分为DeBaKey分型和Stanford分型。按Stanford分型分为A型和B型。不论起源，所有累及升主动脉的夹层为A型，未累及升主动脉的夹层为B型。
03、急性肺栓塞（PE）
PE是指由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞和肿瘤栓塞等。
PE的体征包括肺动脉高压及右心功能衰竭，包括颈静脉充盈或搏动、右心室抬举样搏动、肺动脉第2音亢进、三尖瓣区返流性杂音、心律失常等，及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。
PE的临床表现多样，缺乏特征性，最常见的症状包括呼吸困难或急促（80%~90%）、胸痛（40%~70%）和晕厥。其中，＜30%的患者出现“肺梗死三联征”，即同时出现呼吸苦难、胸痛和咯血。
PE患者的气血分析结果通常显示伴有低氧血症，但仍有超过20%的患者PaO2正常。此外，多数病例伴低碳酸血症，敏感性常高于PaO2。
PE超声心动图可出现肺动脉内血栓的直接征象和包括肺动脉高压、右心扩大、右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径＞0.5、室间隔运动消失或室间隔与左室后壁呈逆向运动、右心室室壁运动异常、三尖瓣返流在内的间接征象。