常宇锋  北京市海淀医院

 

    病例介绍

 

    患者男性，59岁，主因“间断胸闷10天”入院。

 

    现病史

 

    患者于10天前劳累时出现胸闷、憋气，每次持续10余分钟，休息后可缓解，无静息发作。

 

    既往史及其他

 

    否认高血压、糖尿病病史；吸烟20年，1~2支/日，余无特殊。

 

    体格检查

 

    血压120/80 mm Hg，脉搏62次/分，余无特殊。

 

    辅助检查

 

    心电图示V1~4导联ST段压低，T波倒置（图1）。心脏彩超（图2）可见，主动脉窦部增宽，左室舒张功能减低，二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣少量反流，左室射血分数65%。

 

   

 

    图1. 心电图示V1~4导联ST段压低，T波倒置

 

    图2. 心脏彩超

 

    初步诊断

 

    冠状动脉粥样硬化性心脏病：初发劳力型心绞痛、窦性心律、心界不大、NYHA心功能Ⅰ级

 

    诊疗经过

 

    该患者为中年男性，具有典型劳力型心绞痛症状，心电图可见ST-T改变。GRACE风险评分为110分，属于中危，院内死亡风险0.9%；CRUSADE出血评分12分，属于极低危，出血风险3.1%。遂给予阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷75 mg qd、阿托伐他汀40 mg qn、比索洛尔5 mg qd及依诺肝素60 mg ih q12h治疗，并经桡动脉行冠状动脉造影检查（图3）。造影结果显示，LAD开口狭窄90%，LCX及RCA未见明显异常。遂针对LAD行PCI治疗（图4），但术后22小时患者反复出现胸痛，并伴恶心、呕吐1次（呕吐物为胃内容物），排便1次，无血便。查体可见，血压140/90 mm Hg，脐下轻压痛，听诊肠鸣音4~5次/分。给予消旋山莨菪碱、甲氧氯普胺、泮托拉唑及硫糖铝等药物治疗，但效果欠佳。复查心电图（图5）可见前壁导联T波改变。化验检查可见血清淀粉酶增高（121 U/L），白细胞计数（17.3×109/L）及中性粒细胞比例（93%）增高，肝肾功能、心肌酶、电解质、心肌肌钙蛋白I、肌红蛋白及腹部B超均未见明显异常。

 

      

图3. 冠状动脉造影

 

     

图4. PCI

 

   

图5. 复查心电图

 

    探究腹痛原因，该患者到底发生了PCI并发症、腹主动脉夹层、急性胰腺炎还是肠梗阻？患者存在分叉病变，PCI术后22小时出现腹痛并伴有前壁导联T波改变，支持PCI并发症的诊断；但患者无典型心肌缺血症状，心电图未见ST段抬高，心肌酶、肌钙蛋白I、肌红蛋白均阴性，血液动力学稳定，则不支持PCI并发症的诊断，需进一步动态监测心肌酶、心肌肌钙蛋白I及心电图变化。患者存在腹痛、恶心、呕吐等临床症状并伴血清淀粉酶增高及白细胞明显增高，支持急性胰腺炎的诊断；但查体腹部体征轻微且腹部B超未见明显异常，又不支持该诊断，需进一步动态监测血尿淀粉酶。患者反复腹痛并伴呕吐，血常规白细胞计数及中性粒细胞增高的特点支持急性肠梗阻的表现，但梗阻原因不明确且有排气和排便又不支持该诊断，需进一步行立位腹部平片检查。患者突发腹部疼痛且程度较剧烈，支持腹主动脉夹层的诊断，但其无高血压等危险因素、疼痛性质为胀痛非撕裂样疼痛且腹部B超未见明显异常又不支持该诊断，需进一步行腹主动脉CTA。

 

    紧急行腹部增强CT发现，患者肠系膜上动脉起始部狭窄，近段夹层，中段闭塞（图6）；肠系膜上动脉造影（图7）示近段狭窄伴自发夹层，中段100%闭塞。遂紧急行肠系膜动脉探查和肠系膜动脉切开，并实施Forgarty导管取栓术+部分小肠切除术。术后送检血栓+内膜病理结果显示破碎动脉管壁粘液变性伴血栓；送检小肠病理示局灶粘膜萎缩伴固有层显著出血，粘膜下层充血、水肿，肠系膜广泛充血、淤血伴出血（图8）。

 

    图6. 腹主动脉增强CT见肠系膜上动脉起始部狭窄、近段夹层、中段闭塞

 

   

图7. 肠系膜上动脉造影

 

   

图8. 术后病理

 

    术后，坚持阿司匹林100 mg qd、依诺肝素60 mg ih q12h、阿托伐他汀40 mg qn、比索洛尔5 mg qd治疗，并在3天后加用氯吡格雷75 mg qd；予以胃肠减压、抗凝、引流等治疗，经历切口血肿、感染后，最终患者病情好转出院。

 

    病情转归

 

    术后1年随访，患者未见胸闷、胸痛不适；体格检查未见异常，腹主动脉CTA结果良好（图9）。

 

   

图9. 腹主动脉CTA

 

 

    该患者腹痛归因于肠系膜上动脉闭塞导致的急性肠系膜缺血。肠系膜上动脉阻塞的原因包括肠系膜上动脉栓塞、肠系膜上动脉血栓、动脉瘤压迫及主动脉夹层等。该患者肠系膜上动脉闭塞发生于介入治疗后，其原因是否与介入操作有关？分析认为，肠系膜上动脉粥样硬化合并夹层可能直接导致血栓形成；介入治疗采用经桡动脉途径，导丝及导管不会直接伤及肠系膜上动脉，但不能除外介入操作导致动脉斑块松动脱落所致肠系膜上动脉栓塞可能。

 

    需强调的是，肠系膜动脉缺血的发病不容忽视。在急性腹痛住院患者中，其发生率占1%。因其早期症状及体征缺乏特异性，鉴别及早期诊断具有相当大的挑战性。另外，急性肠系膜缺血死亡率高达40%~70%，治疗延迟24小时可使死亡率增加20%。因此，临床实践中应予以高度关注和重视。对于出现严重腹部症状但体征轻微的患者，应警惕腹部血管缺血性病变的可能。早期诊断和及时治疗是挽救急性肠系膜动脉闭塞患者生命的关键。

 

 

   

    廖玉华教授  华中科技大学同济医学院附属协和医院

 

    常宇锋医生汇报的非常好，他用非常有节奏的语速，非常有逻辑的推理思维，把病例一点一滴地推送给大家，整个过程让大家沉浸在一种听广播电台的感觉，值得表扬。病例处理也非常成功，所考虑的问题很快得到了证实。患者就诊时有冠心病、动脉粥样硬化，冠状动脉前降支处理之后，回旋支有些受压，可能还要考虑对这种血管进行支架植入，用球囊扩一下，否则会有些受到影响。经过相关处理之后，患者腹痛非常顽固，膈肌刺激导致的症状不太可靠，选手提到了四个方面的鉴别诊断，考虑比较充分。在动脉粥样硬化方面，过去我们很关注冠状动脉、脑血管、肾动脉，实际上所有血管都有可能发生动脉粥样硬化病变，这个病例最后由影像学证实肠系膜上动脉出现了狭窄、夹层，最后导致完全堵塞，引起肠壁缺血损伤，处理后也进行了很好的随访。鉴别诊断提到的疾病可用一些检查资料帮助排除掉，作为一名年轻医生，这方面的经验还不足，积累相关经验可能有助于今后发展为更优秀的医生。

 

   

    杨艳敏教授  中国医学科学院阜外医院

 

    这是一个非常好的病例，但我有一个比较关心的问题，因为时间原因，可能病例未涉及。我们看到，患者有肠系膜动脉的夹层合并血栓，且刚做过PCI，怎么处理抗栓和夹层？因为夹层时禁止使用抗凝药物和抗栓药物，而患者发生了栓塞以及PCI后近期非常强调抗栓治疗，应怎样权衡栓塞和出血的问题？夹层的患者一旦抗栓治疗，有可能会导致夹层的血肿扩张以及破裂出血，所以它是一个绝对禁忌证，但我们要衡量夹层的大小、范围以及出血和血栓形成的风险。因为肠系膜动脉夹层是局限性的，其他地方没发现有夹层，而且在夹层的基础上还有血栓形成，所以抗栓治疗是压倒出血风险的，应该进行抗栓治疗。如果是主动脉夹层，尽管支架可能非常重要，这种情况下抗凝是非常有顾虑的。但这样一个远端的局限性夹层，不应该成为我们拒绝抗栓治疗的指征。