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GW-ICC2017︱【五洲会】追根溯源:代谢性心血管病论坛群英荟萃
[2017/10/13 11:37:13]
 全文(共1页)
    编者按:2017年10月12日,第二十八届长城国际心脏病学会议(GW-ICC 2017)于北京国家会议中心拉开帷幕。本届会议特设了代谢性心血管病论坛,由首都医科大学北京安贞医院、北京市心肺血管疾病研究所共同承办。论坛执行主席、首都医科大学附属北京安贞医院杨士伟教授及其他与会专家,分别就代谢性心血管病专题作了详细报告,现撷取精彩内容如下。
 
    代谢性心血管论坛大会主席:赵冬教授、齐永芬教授、赵迎新教授(从左至右)
 
    代谢性心血管论坛大会执行主席:杨士伟教授
 
    缺血性心脏病能量代谢
 
    首都医科大学附属北京安贞医院 杨士伟教授
 
    据统计,2002~2030年全球死亡率心血管病居首。心血管病为多个危险因素共同作用,其残余风险不可忽视:应用他汀后仍有患者发生心血管事件“剩余心血管事件”;高血压患者单纯降压后仍残留心血管风险;高血压即使血压降至正常,冠心病风险仍高于正常人。在征服心血管疾病危害上,仍有很长的路要走。
 
   
图1.心肌代谢过程
 
    缺血性心脏病存在心肌代谢异常,心肌正常情况下,氧的利用以葡萄糖和脂肪酸的有氧氧化为主。缺血缺氧状态下心肌的糖代谢和脂代谢异常,进而有氧氧化受限、游离脂肪酸堆积。心肌能量代谢障碍和缺血性心脏病可导致心肌细胞死亡、出现缺血再灌注损伤,而心肌能量代谢治疗可促进人体自身产生更多的能源,消除代谢产物的不良影响,改善治疗心血管疾病的预后。2014年中国心力衰竭指南明确了能量代谢药物对心力衰竭治疗的有益作用。在急性冠状动脉综合征(ACS)多靶点治疗中,需重视针对心肌靶点的心肌代谢治疗。缺血性心脏病的能量代谢治疗,可稳定ATP浓度,改善微循环,改变心脏结局。因此,保持细胞内高能磷酸化合物的水平是纠正心肌损伤的基本原则。
 
 
    Lp(a)在冠心病发生发展中的作用与机制
 
    首都医科大学附属北京安贞医院 王绿娅教授
 
    目前血脂领域研究活跃的主要原因是临床需求。冠心病是全球第一位死亡原因,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)致动脉粥样硬化(As)作用超过任何危险因素,即使他汀强化治疗仍有心血管残留风险。血清脂蛋白a [LP(a)]是冠心病的残留风险,哥本哈根心脏流行病学研究(CCHS)对9330 人的10 年随访结果表明,Lp(a)与 心肌梗死(MI)风险、多支病变呈正相关;Lp(a)是MI强的独立危险因子;LDL-C<70 mg/dl,但Lp(a) 明显升高,冠心病仍进展;Lp(a)可预测愈后及溶栓治疗。流行病学支持Lp(a)作为重新评估风险指标,多项研究均支持Lp(a)是冠心病强预测因子(图2)。此外,新近报道中Lp(a)是家族性高胆固醇血症(FH)新的危险因素,Lancet (2016年)哥本哈根前瞻性队列研究发现,FH患者1/4 Lp(a) 升高;风险基因型是FH危险因素;FH患者大于50 mg/dl;建议FH患者检测Lp(a),以识别心肌梗死风险。FH+Lp(a)升高可预测CAD早发及CAD严重程度。
 
   
图2.多项研究均支持Lp(a)是冠心病强预测因子
 
    ESC/EAS《2011年血脂指南》推荐:心血管高风险及早发As家族史人群,Lp(a)可作为初筛及治疗前检测指标;NHLBI推荐用“nmol/L”表达Lp(a)颗粒浓度,替代mg/dl质量浓度,临床cutoff 值 > 75 nmol/L 即心血管疾病(CVD)风险升高;2012 EAS《Lp(a)筛查管理临床手册》推荐:尽可能降低LDL-C后,烟酸可作为降低Lp(a) 初级药物,降低幅度达20%~35%。
 
    心律失常诊断与治疗
 
    北京安贞医院-北京市大兴区人民医院 方哲教授
 
    常见心律失常主要有:①窦性心律失常,正常人群,28%可见短暂的窦性停搏和窦房传导阻滞,与呼吸和自主神经张力的变化有关。窦性停搏的时间一般为1.2~2.0 s,极少数情况下(如运动员)可出现>2 s的停搏。如果在一般的成年人或老年人出现>3 s的停搏,应视为异常。②房性心律失常,正常人群中,50%~70%可以监测到房性早搏,并且随年龄的增长而增加。孤立的、无症状的、发作次数较少,室上性早搏见于64%的健康年轻人。但是,随着年龄的增长,早搏次数和发生率均逐渐增加,90%的老年人有房性早搏。98%的房性早搏患者,其早搏的次数低于100次/24 h。早搏在新生儿和小儿更少见。③短阵房性心动过速:年轻人短阵房性心动过速的发生率2%~5%,老年人约为30%。多数检查者房性心动过速持续时间短暂,一般1至数秒,频率100~150 bpm,发作时可无明显症状。正常人心房扑动和心房颤动极少见。④心房扑动和心房颤动:正常人极少见。
 
    冲动起源异常、触发活动异常、折返为室上性心动过速(SVT)的发病机制。在SVT的短期处理中,如果不能确诊为伴异常畸变的SVT或有预激的SVT,则宽QRS波心动过速必须被视为机制不明,并按照机制不明心动过速处理。有预激的SVT可以是逆向房室折返的结果,偶尔也可以是旁路在维持心律失常中不起主要作用的另一种SVT(如房性心动过速)的结果(引自Blomstrom-Lundqvist et al.)。
 
    房室结折返性心动过速(AVNRT)的一般临床特征:最常见的阵发性室上性心动过速的类型(约占全部阵发性室上速的60%左右);ECG (特异性85%) P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)常埋藏于 QRS波群内或位于其终末部分;心悸, 胸闷,头晕, 焦虑不安为主要症状;好发于40~60岁人群,女性多于男性,突发突止,没有温醒现象。三维指导下AVNRT的消融治疗时,方教授指出,标记His位置时应记录多个His位点(称为His束云),特别是最下方的His位点。结合解剖位置和大头上电位,放电行慢径改良,放电时注意大头的位置和腔内电图变化,防止并发症。此外,方教授还介绍了左侧旁道导管消融和右侧旁道导管消融的治疗方法。
 
   
图3. AVNRT:三维指导下消融
 
   
与会专家合影
 
   




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