优秀奖病例
呼吸机和IABP支持下高龄AMI急诊PCI一例
安徽医科大学第三附属医院周炳凤 刘闵育 班向阳
一、病史简介
患者，男，91岁，系“突发胸闷、胸痛伴呼吸困难5小时”入院；既往：健康状况良好，高血压病史40年，糖尿病病史10年，吸烟史50余年，平均20支/日。
体格检查：T 36.5℃，P 110次/分，R 45次/分，BP 76/32 mm Hg，SO2 ：35%，神志昏迷，一般情况差，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双肺闻及广泛的干湿啰音，HR：110次/分，律不齐，5~10个早搏/分，杂音未闻及，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。
辅助检查：心肌坏死标志物（门诊）：CK552 U/L ↑，CK-MB：37 U/L ↑，超敏肌钙蛋白：1.65 μg/L ↑；
心肌坏死标志物（入院后复查）：CK：600 U/L ↑，CK-MB：50 U/L ↑，cTnI：4.46 μg/L ↑，NT-proBNP：16 354 pg/ml ↑；
心电图：窦性心律，下壁异常Q波，急性广泛前壁心肌梗死。
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入院后初步诊断：
1. 冠心病
急性前壁心肌梗死
心源性休克
左心衰竭合并急性肺水肿
心功能Ⅳ级（KILLIP 4级）
2. 高血压Ⅲ级(很高危)
3. 2型糖尿病
二、处理：
（一）入院时立即给予抢救：
患者呼吸急促，SO2 ：35%，立即给予面罩纯氧吸入，SO2 ：波动在70%左右，不能继续回升；立即给予：托拉塞米60 mg 静推2次（间隔20分钟） 二羟丙茶碱250 mg静推；甲强龙40 mg 静推等抢救措施；持续抢救30分钟，SO2 无明显回升，小便未出，病情无改善。
下一步怎么办？
（1）91岁高龄，急性前壁心肌梗死，泵衰竭，呼吸衰竭，病情危重，生存渺茫，也有可能是人财两空，继续抢救与否？
（2）家属强烈要求不惜一切代价全力抢救；
（3）任何人都有求生的权利，作为医务工作者有医务给予继续积极抢救。
（二）具体措施：
1. 立即给予气管插管和机械通气：气管插管，12号管，插入深度25 cm，立即给予吸痰。
呼吸机参数：SIMIV-PSV模式，氧浓度：100%；呼吸频率：15次/分；潮气量450 ml；PEEP：3cmH2O ，疗效：患者SO2 逐渐上升到100%，肺部啰音逐渐消失，10 min后将呼吸机参数氧浓度调至50%后，SO2 仍能维持在100%；
2. 镇静镇痛
机械通气30分钟后，患者意识逐渐清醒，并出现人机对抗。
处理：给予咪达唑仑联合丙泊酚镇静镇痛，减少心肌耗氧，减少呼吸做功，改善有效通气。
预防呼吸机相关性肺炎：给予头孢哌酮舒唑巴坦抗感染；氨溴索化痰；间断吸痰，保持气道通畅；
3. 经呼吸机机械通气后，患者氧和的到纠正SO2 在98%左右，但血压在血管活性药物下难以维持，给予急诊植入IABP支持下，血压维持在125/75 mm Hg左右，并行急诊CAG+PCI：
手术的保驾措施：（1）呼吸机支持；（2）IABP支持；（3）丙泊酚联合咪达唑仑镇静镇痛。
急诊CAG过程：
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CAG结论：
LM：85%狭窄呈鸟嘴状，LAD近段85%弥漫性狭窄，近中段完全闭塞，LCX：可见多处斑块，前向血流TIMI 3级，RCA近段完全闭塞。另外，考虑高龄，肾功能差，造影剂选择等渗对比剂碘克沙醇。
处理LM—LAD还是LAD？还是处理RCA闭塞病变？
我们选择处理LM—LAD病变
依据：（1）心电图提示LAD为本次罪犯血管，抢救存活心肌 ；（2）RCA为CTO病变，能否开通是未知数；（3）缩短手术时间可以减少意外并发症的发生；（4）在IABP保驾下开通无保护左主干及前降支病变。
急诊PCI过程：
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手术过程：
造影结束后，补充肝素5000 U，EBU指引导管至左冠开口，成功送入Feilder导丝通过闭塞病变至LAD远端，沿导丝送入2.0×2.5非顺应性球囊于LAD闭塞病变处充分预扩张，复查CAG示：LAD弥漫性狭窄75%~90%，自远至近先后植入Firebird 2.75×33 mm，3.0×33 mm，3.5×23 mm支架各一枚，成功覆盖LM中远段至LM-LAD病变处，手术顺利，LM至LAD中断狭窄消失，前向血流TIMI 3级。术中在呼吸机和IABP的保护下，SO2 维持在100%，BP维持在125/75 mm Hg左右，术中因多次指引导管嵌顿导致血压下降和心率减慢，均予以调整EBU得以纠正，最终艰难完成手术。
（三）病情转归：
术后第一天，生命体征平稳，停用丙泊酚及咪达唑仑镇痛镇静后，患者恢复意识和自主呼吸，氧和指数：215，给予逐步撤离呼吸机，复查血气分析： PH：7.38，PCO2：37.00 mm Hg，P02；59.00 mm Hg，SO2 ：90%，BEecf：-3.2 mmol/l，1小时后改为鼻导管吸氧，SO2 ：95%左右，脱机成功。
术后第三天，逐渐撤退IABP后，BP维持在：150/70 mm Hg左右。
术后第七天，平稳出院。
三、讨论
1. 急性心肌梗塞合并急性肺水肿的处理
治疗目标：纠正缺氧，维持血压和组织灌注，降低PCWP，减轻肺水肿增加CO。利尿剂是治疗心力衰竭的基石；在常规吸氧和药物处理无效的情况下及时使用无创或有创呼吸机纠正心肌梗死所致的心源性肺水肿所引发的低氧血症，能够提高心肌梗死患者的住院期间的生存率。其中呼吸机机械通气对纠正因肺水肿造成的低氧血症疗效显著[1] 。呼吸机治疗急性肺水肿的机理
（1）正压通气时胸腔内压升高，减少了体循环回心血量，从而减轻心脏前负荷，减轻肺淤血;
（2）通过升高胸内压能反射性抑制交感神经兴奋性，降低外周血管阻力，起到减轻心脏后负荷的作用。
（3）正压呼吸增加通气量，复张萎陷的肺泡，并通过肺泡内压力升高促进肺渗出吸收，有利于减轻肺水肿；
（4）善通气/血流比例，提高肺氧合功能，提高动脉血氧含量，增加心肌供氧，降低呼吸肌作功。
2. 急性心肌梗塞合并心源性休克的处理
休克为STEMI合并心力衰竭严重的表现形式。一般药物处理可使用多巴胺，去甲肾上腺素；另外，器械治疗包括：主动脉内球囊反搏（IABP）和左室辅助装置以及ECMO等[2] 。
3. 镇静镇痛对器官的保护作用在心脏重症中越来越受到重视[3]。
常规的阿片类，如吗啡效果差，对呼吸中枢有强效的抑制作用，有导致低血压和支气管收缩的风险，以及呕吐，成瘾副作用较多，故不推荐；丙泊酚起效快，半衰期段，有一定的支气管扩张作用，联合咪达唑仑效果更稳定，但所有镇静剂对呼吸都有抑制作用，和引起低血压的作用，要严密监测；托咪定目前被认为副作用最小。
4. 急诊PCI血运重建的成功的关键
该患者急性心肌梗死致泵衰竭，在呼吸机和IABP保驾下，抓住手术时机，血管血运重建术以后生命体征逐渐趋于稳定，最终渡过危险期。
另外，高龄患者的脏器功能代偿性差，特别是造影剂对肾功能的损害，以及肺水肿和机械通气都会诱发或加重肺部感染等都要有对症的防治措施。
四、总结：
1. 急性左心衰竭发作时，及时有效、不失时机机械辅助呼吸，能迅速纠正缺氧，改善氧合，为PCI赢得时间；
2. IABP支持，提高血压和冠脉血供，改善心功能，稳定血液循环 ；
3. 镇静镇痛能够减少心肌氧耗，为平稳度过围术期提供保障，为抢救赢得了时间，保护重要脏器，改善患者预后 。
参考文献：
[1] Rialp Cervera G ， del Castillo Blanco A ， Pérez Aizcorreta O ， Parra Morais L . Noninvasive mechanical ventilation in chronic obstructive pulmonary disease and in acute cardiogenic pulmonary edema. Med Intensiva. 2014 Mar;38(2):111-21.
[2] Cooper DS ， Jacobs JP ， Moore L ， Stock A ， Gaynor JW ， Chancy T . Cardiac extracorporeal life support: state of the art in 2007. Cardiol Young. 2007 Sep;17 Suppl 2:104-15.
[3] Abdel-Wahab M， Khattab AA， Liska B. Diazepam versus fentanyl for premedication during percutaneous coronary intervention: results from the Myocardial Protection by Fentanyl during Coronary Intervention (PROFIT) Trial. J Interv Cardiol. 2008 Jun;21(3):232-8.
周炳凤，1987年7月毕业于河北医科大学，自毕业后一直从事心血管临床工作。曾先后在上海中山医院进修心内科、北京阜外心血管医院进修心脏介入。2000年7月以优异成绩毕业于河北医科大学研究生院。目前从事心脏介入工作，每年完成心脏介入手术1000余例。现任安徽医科大学附属第三医院心内科主任医师，行政主任，安徽医科大学硕士研究生导师。安徽省心血管委员会委员，安徽省起搏电生理协会委员，安徽省心脏重症工作委员会主任委员，海峡两岸医药卫生交流协会心血管委员会委员，中国心脏重症专家委员会常务委员。安徽省心脏重症专家委员会主任委员。擅长诊治危重病人，多次使病人起死回生。用安定抢救室颤风暴和去甲肾在心肺复苏中的应用积累丰富经验。