吸烟对行PCI治疗的冠状动脉疾病男性及女性预后的不同影响（AHA摘要号188）
吸烟是冠状动脉疾病（CAD）患者不良结局的重要危险因素。但是，目前尚不清楚“与男性相比，吸烟是否对女性CAD患者不良预后的风险有同样影响”。首都医科大学北京安贞医院Lixia Yang等的研究旨在校正其他危险因素后探讨与男性相比，吸烟对行择期经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的CAD女性患者临床结局的影响。
对2013年1月~2014年6月期间在安贞医院心血管中心行择期PCI治疗的共计10 462例CAD患者进行了前瞻性随访。根据吸烟及性别对其进行分层，采用Cox回归模型，以吸烟状态作为时间依存变量评估吸烟对长期全因死亡的影响以及吸烟对死亡影响与性别之间的交互作用。
结果显示，基线时，受试PCI患者中男性及女性分别有6482例和3980例，吸烟者的比例分别为42.5%和10.4%，两者间有显著差异（P<0.001）。随访3年，分别有1321例（48.0%）男性和126例（30.6%）女性戒烟（两组间有显著差异，P<0.001）。校正基线特征后，吸烟是女性患者死亡的独立危险因素（HR=3.26，95%CI：2.13~4.99），但对男性患者的死亡无预测价值（HR=1.38，95%CI：0.92~2.07）（交互P值=0.032）。
结论认为，尽管在行PCI的患者中，与男性相比，女性患者的吸烟率较低，但更不容易戒烟。此外，与男性相比，吸烟可显著增加女性PCI患者的全因死亡风险。
不同器官受累之急性A型主动脉夹层伴灌注不良的早期及长期结局(AHA摘要号：147）
急性A型主动脉夹层（ATAAD）患者灌注不良的管理仍存争议，中国医学科学院阜外医院Yan Li等的研究旨在评估上述患者的结局，确定其灌注不良的缓解率并发现可预测死亡率的灌注不良位点。
该前瞻性研究连续入选2009~2014年803例ATAAD患者，根据解剖部位并结合影像学及临床定义识别灌注不良。采用标准的单因素及多因素分析法对数据进行分析。
结果显示，在803例接受修复治疗的ATAAD患者中，最常见的修复策略是升主动脉加主动脉全弓置换加支架象鼻手术（84.2%）和半弓置换（13.6%）。术后30天死亡率为4.86%，其中术中死亡2例。在剩余的801例患者中，40.2%至少存在一个系统的器官灌注不良。分析显示，伴或不伴有灌注不良患者的30天死亡率相似（5.0% vs. 4.4%，P=0.13）。322例患者在接受完手术治疗后共计出现358个位点的灌注不良。其中冠状动脉、四肢、肾脏、大脑及肠道灌注不良者分别有58例、132例、103例、42例和23例。就冠状动脉灌注不良而言，91.4%经冠状动脉修复或旁路移植术得以缓解。在主动脉修复术后，89.3%的肾脏灌注不良得以缓解；132例四肢灌注不良中有92例得以缓解，另外40例进一步实施了旁路移植术；95.2%的脑灌注不良得以缓解，12例需进一步做颈部切口以消除颈动脉夹层。进一步分析显示，患者年龄较大、脑灌注不良、肠道灌注不良均是30天死亡率的独立预测因素，OR值分别为1.05（P=0.01）、2.16（P=0.02）和1.92（P=0.02）。随访期间，Cox回归分析显示，冠状动脉灌注不良及肠道灌注不良是长期死亡率的显著预测因素，HR值分别为1.43和1.65。
结论认为，对伴随ATAAD发生的灌注不良进行管理有助于降低死亡率。在大多数情况下，器官灌注不良可在主动脉修复后得以解决。术前存在冠状动脉或脑灌注不良的患者长期预后通常较差。
在血管内皮细胞中，高密度脂蛋白可通过上调膜联蛋白A1发挥抗炎作用(AHA摘要号：567）
既往研究显示，高密度脂蛋白（HDL）及膜联蛋白A1均具有心血管保护作用。但是，目前两者之间的相关性尚不清楚。
北京大学健康科学中心Lemin Zheng等进行假设：在血管内皮细胞中，HDL可通过上调膜联蛋白A1发挥抗炎作用。
细胞培养，分离脂蛋白，行Western Blot、实时PCR及免疫印迹检查，采用siRNA敲除ANXA1 或 SRBI，过表达 ANXA1，行单核细胞粘附分析及免疫组化分析，采用PepTag 分析对PKC活性作非放射性检测，行细胞表面酶联免疫吸附测定分析，量化MCP-1、IL-8、VACM-1及E-选择素的分泌。
结果显示，在体内及体外，HDL均可增加内皮ANXA1水平，预防TNF-α诱导的内皮细胞中ANXA1的降低；在敲除ANXA1后，上述作用减弱。对ANXA1的调节可影响HDL介导的对单核细胞向TNF-α激活内皮的粘附之抑制作用。此外，HDL可通过清道夫受体B1上调ANXA1，ERK、p38MAPK、Akt及 PKC 信号通路均参与其中，上述信号通路的抑制剂均可减弱HDL诱导的ANXA1表达及HDL对单核细胞-内皮细胞粘附的抑制作用。载脂蛋白A1亦可增加ANXA1并激活类似信号通路。与野生型小鼠相比，载脂蛋白A1敲除小鼠的内皮ANXA1水平会降低。另外，HDL诱导的ANXA1可抑制细胞表面VCAM-1、ICAM-1及E-选择素并减少MCP-1、IL-8、VCAM-1及E选择素的分泌从而抑制单核细胞粘附。
该研究为HDL的血管保护作用提供了新认识，为未来研究探讨 ANXA1在内皮细胞稳态及动脉粥样硬化中的作用提供了新视角。