发表于Science Translational Medicine的一项基于睡眠呼吸暂停(OSA)患者血管内皮细胞的研究显示，OSA可能是心脏病的一个潜在危险因素，并提示他汀治疗可能通过该机制部分降低心血管疾病风险。
OSA在西方国家常见，并与心血管疾病风险急剧上升相关联。根据作者判断，这可能由长期恶化血管炎症导致。
研究人员收集76例OSA患者和52例无OSA的对照组前臂血管内皮细胞。体外实验发现，OSA患者的CD59细胞表达为对照组的2倍（P= 0.01），且大多数表达是在细胞内。该小组认为，OSA患者的间歇性缺氧增加了CD59内化，从而使血管内皮细胞容易受到补体攻击和炎症的侵袭。间歇缺氧的内皮细胞CD59内化率更高，同时间歇缺氧的细胞MAC沉积增加（P=0.006）。研究人员观察到，一些OSA患者服用他汀类药物，其内皮细胞表面拥有较好的CD59水平，事实上，其细胞表面CD59水平类似于对照患者，且显著大于未服用他汀类药物OSA患者（P=0.05）。
“CD59受体这类分子受细胞内胆固醇水平调节”，主要研究者、美国哥伦比亚大学医学中心Sanja Jelic说，“细胞表面CD59受体下降的患者细胞内胆固醇水平增高。这些水平可通过他汀抑制胆固醇合成来调节。本研究中，阿托伐他汀使CD59内化受阻。因此，研究提示，他汀防止CD59受体内化，通过防止补体活动保护内皮细胞。Jelic强调，该研究提供了OSA患者心血管风险潜在机制的初步信息。“如果能在更大临床试验中证实他汀对于OSA患者心血管的保护作用，OSA可能像糖尿病一样成为他汀治疗的适应证。”
英文标题：Possible Statin Link to Sleep Apnea’s Greater CV Risk Observed