Simultaneous Adrenal and Cardiac GPCR-G??γ Inhibition Halts HF Progression in Animal Model
心力衰竭（HF）时交感神经系统活性长期升高可导致β-肾上腺素能受体（β-AR）的病理性脱敏。Kamal及同事在横向主动脉缩窄（TAC）的HF模型中检验了小分子G??γ抑制剂可能的治疗效果。与安慰剂治疗的动物相比，TAC后接受茜素紫治疗的小鼠生存率和心脏功能改善，且心肌重构减轻。茜素紫恢复心肌细胞β-AR膜密度，减轻Gγ介导的GRK2-PI3Kγ膜募集反应，并减少Akt和GSK-3β磷酸化。茜素紫还减少离体小鼠肾上腺生成儿茶酚胺。这些数据提示，Gγ抑制可能通过使心脏和肾上腺中的病理性肾上腺素能/G??γ信号正常化来改善HF结果（图1）。
J Am Coll Cardiol. 2014;63(23):2549-2557.