首都医科大学附属北京安贞医院 崔松 柳景华 王长华
基本情况
患者，女，53岁，因“间断胸闷2年，加重6小时”入院。
体格检查：T 36.8，P 70次/分，R 16次/分，BP 130/85 mm Hg，双肺底呼吸音粗，未闻及湿啰音，心律规整，各瓣膜区未闻及杂音，其余未见明显异常。
实验室检查：TNI 1.10 ng/ml，BNP 249.40 pg/ml，UCG：EF 69%，各室壁运动未见明显异常。血脂无异常。
病史：既往高血压1级5年，无糖尿病
初步诊断：冠心病；急性前壁非ST段抬高心肌梗死；高血压病1级。
治疗过程
入院后给予抗凝、抗血小板、降压、扩张冠状动脉改善心肌微循环、抑酸保护胃黏膜等药物治疗，急诊冠状动脉造影显示：LM大致正常，LAD近中段长段狭窄，最重90%，LCX近中段长段狭窄，最重60%，RCA近段完全闭塞，左冠到右冠侧支循环丰富。先开通右冠闭塞病变，一周后LAD行PCI。
讨论
非ST 段抬高心肌梗死(NSTEMI)是一种临床常见重症疾患、发病机制复杂、病理基础涉及动脉粥样硬化斑块破裂、血小板黏附与聚集、炎症过程等，这些因素共同作用导致冠状动脉血栓完全或不完全性阻塞。研究表明，NSTEMl患者远端存在侧支循环，在发生急性闭塞或次全闭塞前多有严重的狭窄病变。该血管供血心肌存在较长时间缺血，对突然的血管闭塞供血中断有一定的预适应。此外有远端侧支循环的血液供应，这也是NSTEMI 患者梗死相关动脉发生完全闭塞， 却未造成心肌透壁性坏死的原因。
入院心电图胸前导联ST段明显下移，显示前壁广泛缺血，似乎是LAD闭塞所致，但造影显示RCA近段完全闭塞，分析可能的原因：闭塞段在右冠状动脉开口近段，由于左冠逆供几乎到右冠闭塞近段，明显减轻了右冠支配心肌缺血的程度，这可能是右冠即使在闭塞下心肌缺血范围，心电图也未出现心肌梗死心电图演变的一个原因。
心电图正常急性心肌梗死（AMI）患者与其他NSTEMI 相似，多存在两支或两支以上病变达50%的梗死相关动脉，心肌多部位损失，心电向量变化相互抵消，从而出现心电图正常的假象。
右冠状动脉闭塞血管PCI成功后，前壁心肌缺血明显改善，ST段下降恢复，显示右冠状动脉对左冠状动脉侧支循环逆供改善了左室心肌缺血。
左冠状动脉LAD狭窄PCI成功后，心电图无明显改善，从侧面反应了心肌逆供的作用。心肌梗死标志物中CK-MB少量存在于肌肉，开始升高时间较其他生化指标早。肌钙蛋白（cTnI）具有高度的组织特异性和敏感性，在血液中一般微量存在。 当心肌细胞受损，cTnI血清浓度会升高几十甚至上百倍。已有研究证实，AMI 24 h后cTnI的峰值是判断梗死面积及心功能的参考指标， 特别是一些小灶心肌梗死，cTnI同样可以反映出来。本文中显示，STEMI和心电图正常AMI无论心电图是否正常，AMI发生时心肌酶多异常，只是数值有高低的区别。
心电图正常AMI发生例数少，病情一般也较STEMl轻，但由于没有心电图改变的表象，使临床早期快捷诊断AMI比较困难，对于工作繁忙尤其是工作缺乏经验的医生容易漏诊，酶学的检查特异性高，结合临床可最大程度减少AMI 漏诊。
