众所周知，醛固酮能够诱导肾损伤。意大利一项研究观察了醛固酮对正常及高盐饮食大鼠肾小球的影响，并探讨了其引发的肾小球变化是否由盐皮质激素受体（MR）的激活所介导。
研究者S. Bernardi等人将60只大鼠随机分为正常饮食及高盐饮食组，在切除左侧肾脏后进而将两组大鼠再分为醛固酮（72 ug/Kg/d）组或对照组进行为期4周的研究。同时，另外选用15只同样的高盐饮食大鼠，分为两组，分别采用醛固酮加MR阻断剂依普利酮（100mg/Kg/d）治疗4周。主要的研究终点是肾脏结构、功能及分子变化。
结果发现，接受醛固酮治疗的左肾切除术后高盐饮食大鼠发生高血压、肾小球及肾小管肥大、肾小球硬化，肾小球通透性显著增加，并伴有蛋白尿；MR阻断剂则能显著预防上述变化。分子水平的研究发现，醛固酮能显著增加肾小球内促纤维化的结缔组织生长因子（CTGF）/抗纤维化的基质金属蛋白酶9（MMP-9）的比例，显著降低抗氧化剂SOD-2的表达、增加血管紧张素转化酶（ACE）/血管紧张素转化酶2（ACE2）的比值，显著降低心房钠尿肽（ANP）的表达。该研究表明，醛固酮可通过调节CTGF/MMP-9比值引发肾小球纤维化改变、增加ACE/ACE2比值、降低ANP来损伤肾脏。