刘文玲 刘雯 刘杰 北京大学医学院
IST一综合征以静息或轻微活动时窦性心率出乎意料地加快为特征，且心率恢复时间延长。IST患者常常具有多种功能减低性症状如心悸、呼吸困难、头晕头痛、先兆晕厥等症状，但症状与心率之间可能无直接关系。IST患者常常伴有情感和精神问题，但其与IST本身的相关性不明确。IST的大多数患者为年轻女性，但流行病学特征并不确切。其发作往往突然并持续数月、数年，且起病隐匿。一般来说，IST患者的预后良好。目前，因为报道的人数少、随访有限、人群芜杂，所以IST的远期预后还不清楚，尽管确有零散的病例报道，但IST很少引起心动过速诱发的心肌病。
目前，诊断IST主要根据12导联心电图或长期监测结果。临床上没有对IST有特定的心率界值，但一般来说，IST患者白天的静息窦性心率超过100bpm，24小时平均心率超过90bpm，且不能用生理需求或常见的导致心率增加的疾病加以解释。电生理检查等介入检查对诊断无帮助，尽管它可能有助于除外并存的室上性心动过速机制。临床上诊断需要将其与生理性窦性心动过速和体位性窦性心动过速进行鉴别，因为其临床预后和处理有着本质性的差别。生理性窦性心动过速可表现为心率快，但其一般短暂可逆，具有可以解释的病因，其心率与所处环境相一致（摄入咖啡因、焦虑等）。直立体位性心动过速（POTS）与IST在临床表现上存在重叠。POTS患者也常常有多系统的症状。包括静脉及内脏血流淤滞、α受体高敏感、β受体高敏感、压力感受器功能障碍、血容量过低和脑干调节异常等多个方面。然而IST的心动过速不像POTS那样具有体位性。在POTS患者中，从仰卧位到直立位体位变化的10分钟内，心率持续增加30bpm以上或者心率超过120bpm。
目前，IST的病因机制尚不清楚。对IST机制的解释可能是多因素而复杂的，它可能是自主神经失调的一种形式，也可能是一种内在的窦房结问题，或者两者兼具。目前，尚未发现一种切实可信、前后一贯的统一机制。启动事件可能是一种触发因子，如病毒感染或毒物暴露，但缺乏相关证据。
正方观点：IST射频消融治疗更适当
由于IST预后良好，因而大部分患者一般不需要特殊治疗或仅辅以运动训练。但有些患者症状重不能耐受，针对这部分患者需要采取相应的治疗措施。临床上，IST的主要治疗目标是控制症状和降低心率。β-受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道受体阻滞剂是治疗IST的一线用药，用于减轻症状，防止心动过速的发生。但是，IST患者经常耐药或不能耐受常规治疗。β肾上腺素能阻断剂，即便给予很大的剂量也往往无效，并可能产生其他症状。临床上也尝试过用其他方法治疗IST，如氟氢可的松、氯压定、苯巴比妥、促红细胞生成素、扩充血容量和精神疾病治疗等，但这些治疗均未得到很好的验证，亦可能出现相关并发症。
IST相关电生理检查
IST电生理检查的主要目的，是在有明显的伴随症状的IST患者中，排除其他的心律失常。IST患者可有各种不同的症状，如心悸、胸闷、胸痛、气短、头晕、晕厥前兆等，但症状的严重程度与心动过速不一定成正比。证明休息时或极轻用力时的症状与窦性心动过速相关是重要的，运动试验和动态心电图监测是证实这种心律失常及其与症状相关的最有用的方法，不过12导联心电图能够更好地鉴别异位性房性心动过速。在行无创检查之后，可行固有心率测定和有创电生理检查，以便进一步明确患者发病的机制，排除类似IST的其他心动过速及指导治疗。
评估固有心率有助于鉴别IST的发病机制和指导治疗。检查方法是用药物阻断自主神经，即先静注心得安0.2mg/kg，然后在2分钟内，静注阿托品0.04mg/kg，随后观察心率变化情况。但是，确定固有心率在实际指导治疗方面的有用性并未得到充分的评估，是否一定比按经验治疗的方法更好尚需进一步研究。
当临床上拟诊为IST 并已行无创检查之后，可以行电生理检查，排除类似IST的其他心动过速，如起源于界嵴（CT）上部附近或右上肺静脉的房性心动过速；证实心动过速是自发的，静脉注射儿茶酚胺类药物后更易诱发及心动过速的表现方式符合正常窦房结的生理反应等。在行电生理检查时，除放置常规的电极导管（HRA，HBE，CS，RVA）外，一般要沿CT放置一根20极的多极电极导管，来检测心房的激动顺序变化。在检查中，要用程序刺激方法来试图激发心动过速，应常规应用儿茶酚胺类药物。静注异丙肾上腺素一般从0.5～1mcg/min 开始，每3～5分加量一次，逐渐达最大量6 mcg/min，同时评估窦性心率的周长和CT上的最早激动部位，也可用阿托品（1mg）后评估最大窦性心率周长。由于窦房结在解剖上位于心外膜的界沟内，而在心内膜的类似结构就是界嵴（CT），因而直接从界嵴开始标测有助于确定IST的最早心房激动点。但遗憾的是用标准X线透视方法不能直接看到界嵴结构。为了克服这一局限性，欧美国家一般都采用心内超声（ICE）来识别心内膜的解剖结构如界嵴部。
IST的电生理特征包括：①用程序刺激方法不能诱发房性或室上性心动过速；②尽管应用自主神经刺激方法（阿托品或异丙肾上腺素），最早的心房激动点总是沿CT移动，并可用沿CT放置的多电极导管上的电激动顺序变化予以证实；③心动过速时，心房激动顺序在CT上呈头尾激动型，心率较快时，最早心房激动点向CT的上部移动，而心率较慢时，向CT下部移动。而局灶性房速时，对自主神经刺激的变化的反应主要是频率的变化，而最早激动点应几乎是固定的；④与局灶性自律性房性心动过速患者相比，IST患者的心动过速的发作和终止都是逐渐地发生的。
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