心脏电活动异常与运动员SCD
W-P-W综合征 W-P-W综合征常导致房室折返性心动过速。一般人群与运动员群体W-P-W发生率相近（0.1%～0.3%）。心电图检查可有特征性表现：δ波、短PR间期、宽QRS。W-P-W患者发生SCD的原因与合并心房颤动时快速心房激动通过旁道引起快速性室性激动有关。
先天性长QT综合征（LQTS） LQTS为一组涉及不同离子通道疾病的疾病。一般人群发生率1/（2000～5000）。美国一项注册研究报道，2%的运动员SCD与LQTS有关。LQTS患者心肌复极存在异常，易导致多形性VT/VF。LQT1常与运动时SCD有关，尤其在游泳、跳水时（突然侵入冷水中导致儿茶酚胺分泌显著波动，促使心律失常发生）。在不应用引起QT延长药物情况下，男性QTc超过440 ms，女性超过460 ms时应考虑LQTS。与一般人群相比，运动员QT间期可轻度延长，0.4%～0.7%高强度训练的运动员QT间期可能>440～460 ms。LQTS引起SCD的高危风险包括QTc间期>500 ms、青少年、或LQT2基因型的女性。对有SCD病史、反复性晕厥、包括β受体阻滞剂在内的药物治疗后仍发作多形性VT的患者，建议置入ICD。
Brugada综合征（BrS） BrS为钠离子通道基因突变的常染色体显性遗传性疾病。发生率1/（2000～5000）。ECG特征包括不完全右束支阻滞，右胸导联ST段抬高（1型BrS）。BrS与运动性SCD无典型相关性，而长时间运动后休息时迷走神经张力增加及运动导致体温显著升高可触发室性心律失常，增加SCD风险。
儿茶酚胺敏感性多形性VT（CPVT） CPVT引起的SCD与运动或情绪激动促发的儿茶酚胺介导的多形性VT有关，多发生于有青少年猝死家族史及压力导致晕厥史的个体。
获得性心脏结构异常的问题
心脏振荡 胸部钝挫伤在不造成胸廓或心脏直接创伤情况下可触发VF和SCD。心脏振荡主要发生于从事冰球、曲棍球、棒球等抛掷运动的运动员。儿童及青少年发生心脏振荡的报道较多，与胸廓薄瘦允许较大冲击力传导至心脏有关。动物实验报道，在实验动物心电图T波波峰前10～30 ms心前区单一撞击可诱发VF。机制可能为：左心室压力迅速升高，通过机械-电偶联产生内向电流延长复极时间，导致心肌不均一激动，触发VT和SCD。
心肌炎 7%的运动员猝死由病毒感染性心肌炎引起。对近期有病毒感染史，新出现心衰体征，运动不耐受，ECG提示复极异常和/或UCG检查区域性室壁搏动异常的年轻个体，需考虑病毒性心肌炎。心肌炎导致SCD机制可能与引起扩张性心肌病，心功能不全，诱发室性心律失常有关。确诊有心肌炎的运动员需限制运动6个月，以降低SCD风险。
服用兴奋剂类药物 合成代谢男性激素类固醇、麻黄碱、促红细胞生成素等能够提高运动成绩的药物都有引起SCD风险。合成代谢男性激素类固醇能改变脂代谢，导致过早动脉粥样硬化和心肌梗死发生。麻黄碱能导致心肌病和室性心律失常。因此，运动员发生SCD后建议行毒理学检测。
早发冠心病 意大利和美国一些研究报道，早发冠心病占年轻运动员猝死病因的2%～3%。
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