病例介绍
患者，男性，44岁。因活动后胸痛、胸闷就诊入院。入院后诊断为不稳定型心绞痛，给予选择性冠状动脉造影检查，结果显示前降支（LAD）近端95%狭窄（图1），中远端50%狭窄，回旋支（LCX）中段30%～40%狭窄，右冠状动脉正常。造影后于LAD近段病变置入1枚 3.0 mm×28 mm 雷帕霉素药物洗脱支架(Cypher-select，Cordis Johnson& Johnson)，即刻造影结果显示支架扩张良好，无残留狭窄（图2）。术后口服阿司匹林、氯吡格雷、.辛伐他汀及β受体阻滞剂，术后9个月停止服用氯吡格雷，其他药物长期服用。置入支架后23个月复查冠状动脉造影显示支架无再狭窄，但支架周围欠光滑（图3），因无症状出院随访观察。出院后2个月突发持续胸痛2小时在外院诊断为急性前壁心肌梗死给予尿激酶200万单位静脉内溶栓治疗。观察12天后病情稳定再次复查冠状动脉造影，结果显示前降支与2个月前造影结果类似（图4）。造影后即刻行冠状动脉内光学相干断层扫描（OCT) ，OCT结果显示原有支架的部分支架小梁与血管壁分离，支架贴壁不良，部分支架小梁表面被富含纤维蛋白和红细胞的血栓包绕（图5）。
图1.冠状动脉造影显示前降支近段有一处95%狭窄
图2.前降支近段病变置入支架后即刻造影显示良好
图3 .23个月冠状动脉造影复查结果
图4.支架发生极晚期血栓后择期冠状动脉造影结果
图5 造影后即刻行OCT检查结果显示支架贴壁不良，支架表面有血栓形成 （箭头所指）
讨论
自2003年Kerner等报道第一例置入雷帕霉素洗脱支架后6周因迟发血栓导致心肌梗死后，有关DES后晚期支架血栓形成的报道日益增多。2004年Virmani等报道1例置入雷帕霉素洗脱支架患者，8个月后造影和血管内超声检查未发现再狭窄和内膜增生，但18个月后发生非Q波心肌梗死，造影显示DES支架血管闭塞，导丝试行通过病变失败后死亡。尸检发现支架部位血管瘤样扩张，血管壁内膜、中层和外膜均有广泛炎症细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等。近端支架表面被富含纤维蛋白的血栓包绕、平滑肌细胞稀少。近端和远端支架贴壁不良，其中一层厚厚的纤维蛋白血栓将支架与血管壁分开。作者认为不锈钢支架过敏只会导致再狭窄而不是血栓形成，雷帕霉素也应于60天内从动脉壁消失，局部高敏炎症反应可能与雷帕霉素洗脱支架的多聚载体有关。
自从Virmani教授报道DES后晚期支架内血栓的病理所见，人们一直期待能够有一个高分辨率的成像工具用于活体评价。在OCT临床应用之前，血管内超声(IVUS)及冠状动脉造影因受分辨率限制，无法完成这样工作。OCT利用近红外线从组织反射回来的不同光学特征进行组织分析成像，成像速度快，分辨率高，大约为10μm， 分辨率是IVUS的10倍，可以从组织水平清晰显示动脉粥样硬化斑块特征、血管壁的三层结构、支架结构、支架贴壁情况、区分新鲜或陈旧血栓等。本例患者置入支架后23个月，冠状动脉造影结果未发现再狭窄，但却可以见到支架周围不光滑，似有瘤样扩张。由于患者无临床症状，加上对该病例的冠状动脉造影结果认识不到位，出院后未采取积极治疗措施，使得出院后2个月发生极晚期支架内血栓，引起心肌梗死。最后通过OCT清晰地显示血管瘤样扩张，支架贴壁不良，支架与血管壁有空隙，支架表面有血栓形成。本例患者在置入DES支架25个月后出现支架内血栓形成，根据 OCT的结果，血栓形成的原因难以单纯用DES延迟支架内皮化来解释，可能与炎症损害血管壁、血管扩张、支架支撑点之间聚集大量纤维蛋白而导致支架贴壁不良有关。
随着OCT在临床应用经验的增加，OCT评价支架后内膜增殖情况的报道日益增多。OCT可以准确评价支架扩张程度、支架贴壁情况、支架表面内膜覆盖程度及支架内血栓，此外，OCT发现不论是DES还是裸金属支架，某些支架内再狭窄可能是新的动脉粥样硬化形成，对探讨支架内再狭窄的发生机制具有重要意义。对于新近开发的生物可降解支架而言，由于OCT可以对生物可降解支架进行系列随访，系统观察支架消失时间，因此，是评价这类支架治疗效果的理想工具。
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