刘学波 同济大学附属上海东方医院
病例简介
男性，70岁；反复发作胸部不适1年，恶化24小时，诉呼吸困难；严重慢性阻塞性肺病10年、高血压；CK-MB和cTnI升高；胸部X光片：肺部感染；白细胞15.42*109/L，中性88.6%；血压 85/55 mm Hg，氧饱和度85%；第三心音奔马律，双肺啰音。入院时心电图：V4～6和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL导联ST段压低，aVR导联ST段抬高。立即予双联抗血小板治疗负荷剂量和急诊冠状动脉造影，术前使用主动脉内球囊反搏（IABP）。造影示：左主干（LMCA）远端严重狭窄，累及左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）开口；LCX开口严重狭窄，延伸至中段，TIMI血流3?级；LAD开口狭窄99%，第一对角支（D1）后慢性完全闭塞（CTO）（图1）；右冠状动脉（RCA）中段局部90%狭窄，至LAD侧支循环不良（提示LAD CTO病变）（图2）。
图1 左主干真性分叉，严重狭窄，大边支（LCX），复杂成角，模糊病变
图2 RCA逆向供应LAD
治疗经过
决定行PCI。6F JR 4.0导管进入RCA，0.014″Runthrough 导丝前行，2.5*20 mm Sprinter球囊预扩张，压力10-12 atm；但即使在另一条Sion导丝支持下，3.0*18 mm 药物洗脱支架（DES）仍无法通过病变，改用AL1 GC提供额外支持。经半小时，成功置入一枚3.0*15 mm DES。
随后处理LCA，使用6F EBU 3.5 GC导管，0.014Runthrough导丝抵达LCX，0.014 Sion导丝抵达D1；2.5*20 mm Sprinter球囊分别对LAD和LCX预扩张；支架不能通过病变，用更高压力再次预扩张，支架最终通过病变。3.0*18 mm DES置入LCX近段并伸入LMCA，再用3.0*12 mm非顺应性高压力球囊对其后扩张；3.0*20 mm球囊挤压LCX支架；挤压后，导丝再次进入LCX，打开支架。3.5*18 mm DES置入LAD近段，伸入LM，并使用非顺应性后扩张球囊进行对吻球囊扩张。造影显示LCX开口植入支架后仍然模糊，IVUS检查在LCX中找不到支架支柱，发现支架在外。
随后使用TAP（T stenting and small protrusion）技术，在LCX使用3.0*18 mm DES，在LM-LAD使用3.0*12 mm高压球囊。最后对吻扩张；IVUS和造影示支架之间无空隙，支架展开与贴壁良好，无夹层；心电图示压低的ST段恢复正常。术后患者血压仍低，3天后血压稳定在110/60 mm Hg左右，5天后停用IABP；患者因严重肺部感染和肺功能差，住院2个月，期间心功能稳定，射血分数59%，住院期间未发生主要心血管不良事件。6个月随访，患者情况良好。
讨论
患者为高危非ST段抬高心肌梗死合并心原性休克，病变的冠状动脉解剖形态复杂，左主干严重狭窄真性分叉病变，LAD中段CTO和多支血管病变。造影和外科手术风险分层为SYNTAX评分42.5，EuroSCORE 16，都处于极高危。最佳血管重建策略是PCI完全血运重建。考虑左主干分叉病变解剖复杂，严重钙化，需双支架，操作时间长；RCA为局灶病变，解剖简单，只需单一支架，决定RCA为首个靶血管。