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[CHB2012]性别因素如何影响高血压的发生——北京大学人民医院陈源源教授专访
[2012/12/6 11:52:19]
 全文(共1页)

  陈源源:1984 年毕业于首都医科大学医疗系。现为北京大学人民医院心脏中心副主任医师。从事心血管疾病的临床医疗及教学工作外, 同时进行大量临床药理学的工作。在国内外一流医学杂志上发表论文十余篇,获北京大学医学部科研成果奖。
性激素影响着人类的生长、发育、性功能及生育繁衍,同样性激素也影响着重要的心脑血管生理功能。有趣的是性激素对于肾素-血管紧张素系统(RAS)以及交感神经系统的作用常常是双重的。如女性性激素中最具生理活性的雌二醇,它刺激肾素分泌,并促进血管紧张素原的生物合成,但同时雌二醇抑制血管紧张素转换酶产生,也抑制血管紧张素II受体1(AT1 )表达,雌酮还具与醛固酮类似作用。雌二醇双重作用也表现在对交感神经的影响,中枢神经、末梢神经元均有雌激素受体,雌激素对交感神经活动有抑制作用,对副交感神经活动则有增强作用。同时雌二醇的重要活性代谢产物是儿茶酚胺样物质对儿茶酚胺氧位甲基转移酶的竞争性抑制作用影响儿茶酚胺在神经末梢的再摄取,导致儿茶酚胺在神经末梢蓄积,从而对血压产生影响。男性性激素中最具生理活性的双氢睾酮对神经内分泌激素也具双重作用。首先,双氢睾酮通过刺激肾素原产生,增加血管紧张素II受体表达,增强血管和肾血管对血管紧张素II的反应等途径激活RAS,睾酮还通过上调α肾上腺素能受体,促进内皮素释放,降低NO合成,抑制血管平滑肌细胞前列环素的产生。凡此种种,均使血管阻力增加,血压升高。然而,也有研究显示,睾酮通过血管平滑肌细胞上的离子通道作用可使平滑肌细胞松弛,血管扩张,血压下降。无论是雌酮还是睾酮均有明显的水钠潴留作用,影响尿钠排泄,导致血压升高。综上所述,性激素对体内神经内分泌激素影响非常复杂,具体到何种情况下以升压为主导,何种情况下以降压为主导,取决于性激素各成分之间的平衡。如女性月经周期的卵泡期,雌激素水平逐渐升高,其水平不足以引起肾素分泌增加,但可引起儿茶酚胺在神经末梢的逐渐蓄积。进入黄体期后,雌二醇的水平进一步升高,刺激肾素的生成及血管紧张素原的生成。同时,黄体酮的增加竞争结合醛固酮受体,尿钠排泄增加,从而平衡肾素血管紧张素原水平增加可能引起的血压变化。然而,在月经前期,由于排水排钠的增加进一步刺激醛固酮的生成增加,导致体内水钠潴留进一步加重,血压可能轻微升高。





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