高山 北京协和医院神经内科
高血压对脑血流的影响
早在1948年，Kety等研究了无合并症良性高血压患者的脑血流量和脑动脉阻力，发现脑血流量不变但阻力增加，认为其原理是外周动脉压增加会导致脑灌注压增加，但高血压又会导致脑小动脉阻力增加，如果脑小动脉阻力增加与灌注压增加能够达到平衡，最终脑血流量维持不变。从微观的角度看，高血压控制良好或无其他危险因素，对微血管的病理改变仅仅是导致血管运动障碍（收缩状态/扩张性降低）和轻微的解剖改变（平滑肌肥厚），此时，脑动脉自动调节功能正常或轻度受损。
Irina等研究了15例高血压（未治疗或治疗无效的患者，140~180/90~110 mm Hg）和11例无高血压，无颈动脉和冠状动脉狭窄，无神经系统症状的对照组。结果发现高血压未治疗或治疗无效患者，与正常组对照，顶叶、额叶、颞叶和枕叶脑血流量均显著下降。其原理可能是外周血压增加所致的脑灌注增加与脑小动脉阻力增加处于不平衡状态，即外周血压增加所致的脑灌注增加不足以抵消脑小动脉阻力增加造成的灌注降低，因此，最终脑血流量降低。高血压患者血压控制不好或合并其他危险因素，对微血管造成的病理改变是：严重的解剖结构改变（弹力纤维聚集）甚至血管床稀少（毛细血管/小动脉）。
由于脑动脉有自动调节功能，血压在一定范围内波动时脑血流量将维持不变。关于高血压对脑血流或脑动脉自动调节功能影响总结：以下情况脑动脉自动调节功能是正常的：1）无合并症的良性高血压患者；2）老年人；3）老年经治疗的高血压；4）中老年未治疗轻中度高血压。以下情况脑动脉自动调节功能可能受损：1）恶性高血压；2）弥漫脑白质损害；3）认知功能减退；4）颅内外大动脉狭窄；5）急性卒中患者。
降压治疗对脑血流的影响
发现轻和中度高血压患者在降压治疗的最初阶段，脑血管床即能做出迅速反应，从而避免了低灌注的损害。
正常狒狒自动调节上限是120~150 mm Hg，高血压狒狒自动调节上限是155~170 mm Hg，说明高血压患者自动调节曲线会右移。医生也常常会有疑问，降压后是否会影响脑供血？
Zhang等研究了轻中度高血压患者短期和长期降压治疗后脑血流动力学的改变。患者组：轻中度血压增高的患者（12例）；对照组：健康志愿者（9例）。服用氯沙坦/氢氯噻嗪（BP目标值<140/90 mm Hg，仅一例加用CCB），测量脑血流速度和自动调节功能（TCD）：基线、用药后1~2周和用药后3~4个月。采用自然波动法，发现基线时与对照组比较，高血压组自动调节功能有减退；治疗后与治疗前比较，自动调节功能改善，且改善至正常对照组。说明通过血管壁重建和逆转肥大的平滑肌，可以使右移的曲线再左移回来。
那么，系统血压降低了，为什么脑血流不降低？因为在系统血压降低的同时，脑动脉阻力也降低了，如果外周阻力降低所致的灌注压降低与脑动脉阻力降低所致的脑灌注压增高平衡，最终脑血流量不变。降压治疗后脑血流不下降的可能机制：降压治疗使右移的曲线左移回来或血压的改变在自动调节范围内。
再来看一下降压治疗对弥漫脑白质损害及认知功能减退的影响。脑灌注降低可能是认知功能减退或弥漫白质损害的原因，那么，降压治疗后脑灌注是否会更不足，是否会使白质病变或认知功能减退加重呢？2009年的一篇包括了28项队列研究、22项随访研究及8项安慰剂对照随机双盲研究的综述指出：横断面研究依然显示了血压和皮层功能之间难以确定的相关性，大多数研究认为高血压和皮层功能没有相关性，随访研究则证实高的血压水平与皮层认知功能下降有关。提示：对有卒中危险因素的患者降压治疗可以减少卒中是肯定的，但对皮层功能的影响还仍然是个未解的迷，需要开展以皮层功能为终点事件的研究或许才能得出结论。
合并脑动脉狭窄者的侧支代偿
无论颅外还是颅内动脉严重狭窄后，大多有侧枝代偿的开放，如颈内动脉狭窄可有前交通动脉、后交通动脉和眼动脉侧支开放；大脑中动脉慢性闭塞后，可有大脑前动脉通过皮层软脑膜侧支代偿，大脑后动脉通过皮层软脑膜侧支代偿，闭塞部位新生血管代偿供应深部脑组织；基底动脉慢性闭塞，可有双侧后交通动脉供应大脑后动脉及基底动脉远端的其他分支。在侧支代偿好的情况下，脑灌注保持正常，当侧支代偿不好时，有可能脑灌注受影响。高的血压水平的危害：加速了动脉粥样硬化进展（症状性和非症状性动脉粥样硬化），加速了小动脉玻璃样变的进展，还可能增加了心房颤动的发生率。因此，高的血压水平，不仅增加了症状性粥样硬化动脉供血区再发卒中风险，也增加了整体卒中再发风险。
本文总结：
降压后脑血流是否降低？人们总是担心降压后脑灌注下降，但是，证据呢？没有。近十几年因为无创检查的发展，几乎所有关于降压治疗对脑灌注影响的研究都告诉我们，降压治疗在大多数情况下不会降低脑灌注。降压后有可能降低脑灌注的情况见于：恶性高血压和卒中急性期。对于卒中一级二级预防的绝大部分患者，不必担心降压治疗会降低脑灌注。
合并小血管病时怎么样？影像学上看到的弥漫白质疏松，与高血压小动脉闭塞灌注降低可能有关，因此人们担心降压治疗会使白质病变加重。但到目前为止，并没有证据显示维持高的血压水平对白质疏松一定是有益的。而降压治疗对卒中预防作用是肯定的，在临床试验中，一定也包含了白质疏松的患者，因此，即使影像学上有白质疏松，也不能成为维持相对高的血压或者不降压的指征。
合并颈动脉狭窄时，颈动脉狭窄或闭塞可有侧支代偿、自动调节等机制，因此，多数情况下灌注不受影响或不受明显影响，可以降压。双侧颈动脉严重狭窄或闭塞，灌注有可能受到明显影响，降压需慎重。但是，人群中双侧颈内动脉严重狭窄不常见，因此，多数患者都可以降压。
合并颅内动脉狭窄时，颅内一条或多条大动脉狭窄或闭塞，如果是逐渐缓慢形成的，侧支代偿往往已充分建立，以及有脑动脉自动调节机制，因此，灌注并不会受影响或不受明显影响，可以降压。因此，不能凭想象，认为广泛颅内动脉狭窄或闭塞患者一定侧支不好，一定灌注已经受影响了，降压一定会带来灌注降低，不可以这样臆断。担心的时候，要做检查，要有灌注降低的证据。因为整体卒中患者降压是获益的，而卒中患者中是包括颅内动脉狭窄的。
一级和二级预防中，合并脑动脉严重狭窄者，降压导致卒中的风险常与快速大幅度降压有关，缓慢平稳降压并不容易导致脑梗死。