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[ASH2012]暴露于吸烟和高血压所诱发的实验性心肌和血管纤维化:对所观察数据的探讨
[2012/5/22 15:49:41]
 全文(共1页)

  背景和目的:已经有强有力的证据证实,暴露于吸烟可以引起心血管系统临床上的或病理学上的严重损伤。相比之下,对于心肌和血管纤维化的形态学分布还知之甚少,这很好地促成了我们对暴露于吸烟的动物的实验室研究。纤维化可能对心脏和血管的功能反应带来不良影响。本文旨在探讨吸烟在不同种类的动物所致心肌和血管周围纤维化的分布和病理学意义。
  方法:评价主动或被动吸烟或吸入一氧化碳所致形态学损害主要采用的实验动物是兔、大鼠、自发性高血压大鼠和豚鼠。实际上,对损害部位的超微结构分析发现,香烟燃烧所产生的一氧化碳是导致心肌和动脉病变最强的因素,会导致通常被称为“吸烟心肌病”的变化图像。
  结果:在实验研究中,观察到的变化包括心肌细胞溶解,非缺血性心肌坏死、透明变性和小的冠状动脉血管周围的炎性病灶。暴露于一氧化碳的自发性高血压大鼠有很高比例表现为血管钙化和纤维化,尤其是心肌间质纤维化。另外,血管周围出血浸润也是合并心肌功能受损的吸烟性心肌病典型的终末期临床表现。
  结论:在实验研究中,有明确的证据显示暴露于吸烟的动物出现血管和心肌纤维化之外还伴有严重改变,当动物有自发性高血压或继发高血压时尤其如此。另外,所描述的数据可有助于更好地解释可能影响人体的病理生理学变化。





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