目的 观察脂肪间充质干细胞(Adipose-derived MesenchymalStem Cells，ADMSCs)延迟干预对野百合碱(Monocrotaline，MCT)诱发大鼠肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension，PAH)进程中肺小动脉(Small Pulmonary Artery，SPA)功能的影响。
方法 SD大鼠随机分为三组：对照组(Ctr)、肺动脉高压组(PAH)、脂肪间充质干细胞延迟干预组(Delayed Intervention of ADMSCs，ADMSCs-DI)。一次性腹腔注射MCT 40mg/Kg建立PAH动物模型。ADMSCs-DI组于MCT注射后2周，经左颈外静脉一次性给予ADMSCs(1×106/1ml)。分别于ADMSCs移植后1W、2W、3W，右心导管法测定大鼠的肺动脉平均压(MPAP)，并采用离体血管张力法检测大鼠肺小动脉环的内皮依赖性舒张(Endothelium-dependent Relaxation， EDdR)和非内皮依赖性舒张功能(Endothelium-independent Relaxation，EDiR)以及收缩功能(Vasoconstrictive Function，VCF)，收缩或舒张敏感性用pD2值表示，pD2表示EC50(激动剂产生其50％最大效应的浓度)以10为底的负对数值。
结果 ADMSCs延迟干预后1、2、3周，与Ctr组相比，PAH组大鼠MPAP显著升高，肺小动脉环对不同浓度乙酰胆碱(Ach)诱导的EDdR和硝普钠(SNP)诱导的EDiR显著降低，其浓度-效应曲线显著右移，pD2值显著低于Ctr组[P均<0.05]；而与PAH组相比，ADMSCs-DI组大鼠MPAP明显下降，肺小动脉环的EDdR和EDiR明显改善，其浓度-效应曲线明显左移，pD2值明显高于PAH组[P均<0.05]；但是，去甲肾上腺素(NE)诱导的VCF在三组间差异无统计学意义[P均>0.05]。
结论 ADMSCs延迟干预后1、2、3周均可以修复受损的肺小动脉内皮依赖性及非内皮依赖性舒张功能，有效地降低MCT诱导的肺动脉高压。