Oba及同事研究了急性心肌梗死（AMI）后心肌细胞因子信号传导抑制蛋白3（SOCS3）的作用，SOCS3是一种JAK-STAT信号通路的负反馈调节因子。在对照小鼠和心脏特异性SOCS3基因敲除小鼠（SOCS3-CKO）中，永久性结扎左前降支以诱发AMI。AMI后14天，SOCS3-CKO组梗死面积显著较小，且多种JAK-STAT活化细胞因子显著上调。抑制心肌SOCS3表达预防AMI后左室重构，提示心肌SOCS3的小分子抑制剂可能减少AMI后心肌损伤。
J Am Coll Cardiol 2012 59: 838-852.