Ferguson及同事在人类中研究实验性内毒素血症期间脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）的调控，探讨了人类白细胞中Lp-PLA2的来源，并评估了编码Lp-PLA2的基因PLA2G7的变异与冠状动脉钙化（CAC）的关联。与循环肿瘤坏死因子-α和C-反应蛋白相比，内毒素血症期间，Lp-PLA2信使核糖核酸和血浆量降低。在体外，Lp-PLA2表达在人类单核细胞向巨噬细胞分化期间显著增加，在炎性巨噬细胞和泡沫样细胞中进一步增加。尽管PLA2G7的单核苷酸多态性（SNPs）与Lp-PLA2活性或量仅呈临界相关，很多PLA2G7 SNPs与CAC相关。这些数据将Lp-PLA2与人类动脉粥样硬化联系起来，同时对以循环Lp-PLA2作为血管中Lp-PLA2活性的一种生物标志物提出挑战。
J Am Coll Cardiol 2012 59: 764-772.