研究背景：巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）是一种结构独特的炎症性细胞因子，它通过细胞外和细胞内过程控制着人类生理和疾病的细胞信号。有研究显示巨噬细胞迁移抑制因子能同时引起疾病加重和利于疾病减轻，但是调控这些完全相反作用的机制到目前为止尚不十分明确。
方法和结果：本研究发现MIF的一种巯基亚硝基化能调控MIF在心肌缺血再灌注损伤中的保护功能。巨噬细胞迁移抑制因子有3个半胱氨酸（Cys）残基，研究者用重组的野生型MIF和位点特异性突变的MIF鉴定出Cys-81能被巯基亚硝基化，而MIF中CXXC衍生的Cys残基依能不受影响。选择性地巯基亚硝基化Cys-81能使MIF的氧化还原酶活性加倍。更重要的是，在体内和体外实验中巯基亚硝基化的MIF都被检测到并能导致再灌注心脏中心肌细胞凋亡的减少。这种心肌细胞凋亡的减少与巯基亚硝基化MIF相平行，但在一种心肌缺血/再灌注在体模型中，心肌细胞凋亡的减少与Cys81丝氨酸突变（Ser）–MIF–依赖的梗死面积缩小并不相关。
结论：MIF的巯基亚硝基化是一种重要的新的调控机制，这种机制使酶的活性增强并最终导致其在心肌缺血再灌注损伤中细胞保护作用的增强。