Regent Lee 等 英国牛津大学
背景：相对其在易损斑块病理生理中的作用，基质金属蛋白酶9（MMP9）还涉及动脉损伤后平滑肌细胞迁移和复制的调节。在动物模型中，动脉血管成形术导致全身循环中MMP9快速升高；但尚不知道在人类中MMP9与斑块破裂后冠状动脉重构如何相关联。我们旨在探讨经皮冠状动脉血管成形术（PCI）斑块破裂后全身循环中的MMP9即刻的短时趋势。
方法：研究人群包括50例接受支架植入非直接PCI的患者[32例稳定性心绞痛（SA)；18例急性冠状动脉综合征（ACS)]和10例仅接受诊断性血管造影（Dx）的对照受试者。在术后特定的时间点（直至6小时）采集静脉血液样本。采用酶联免疫测定法检测MMP9的血浆水平。
结果：在所有患者中，PCI后6小时MMP9水平均显著升高。这种显著升高见于SA组，而非ACS组。基线时，ACS组中MMP9水平显著较高。然而，在PCI后，SA组中的MMP9水平快速升高，达到与基线时ACS组中所观察到的相似的水平。在仅Dx组，未见显著改变。
结论：基线时ACS组中血浆MMP9较高，提示其在易损斑块病理生理中的作用。PCI后MMP9的快速升高，主要是在SA组中，提示这是一种对支架植入原发性斑块破裂的特异性反应，且MMP9可能是对PCI后早期血管重构的一种有用的特异性生物标志物。