Andreas Schaefer等 德国Hannover Medical School
目的：众所周知，重组HDL可调节ADP诱导刺激后的血小板活化。采用P2Y12特异的非基于聚集的血小板反应性指数（PRI），我们在稳定性冠状动脉疾病患者和急性心肌梗死（MI）患者中，通过ADP受体阻断剂氯吡格雷评估了内源性HDL水平是否会影响血小板抑制的程度。
方法：作为唯一的确定氯吡格雷反应性的P2Y12特异性测定法，我们评估了血管扩张剂刺激的基于磷蛋白的PRI。氯吡格雷P2Y12抑制不足被定义为PRI >50%，根据是既往研究提示在这种情况下支架血栓形成风险升高。首先评估了94例接受长期氯吡格雷治疗（> 5天，包括至少300 mg的负荷剂量）的连续的冠状动脉疾病患者。其次，在34例住院行冠状动脉介入的急性MI患者中，在600 mg负荷后24小时确定氯吡格雷的反应性。
结果：在接受长期氯吡格雷治疗的稳定性患者中，HDL胆固醇水平降低（OR=0.95/10 mg/dl，95%CI 0.92~0.98，P=0.006；对最低四分位数HDL，PRI为66.2±3.3%，对最高四分位数HDL，PRI为48.8±5.1%，P<0.05）与对氯吡格雷的反应性受损相关。在急性MI患者中，氯吡格雷反应性与HDL呈负相关（T= –2.1，P=0.040；对中位数以下HDL，PRI为62.6±4.0%，对中位数以上HDL，PRI为53.1±4.8%，P<0.05）。HDL水平较低的患者联合心血管终点结果较差。
结论：冠状动脉疾病患者中，PRI所测出的氯吡格雷反应性受损与HDL水平相关。HDL水平较低的患者对氯吡格雷的应答小于HDL水平较高的患者，这可能影响所观察到的HDL对心血管结果的作用。