与标准剂量甚至高剂量的氯吡格雷相比，普拉格雷在更大程度上抑制血小板，且起效更迅速，作用更持久。普拉格雷60 mg LD后，30 min时出现显著的抗血小板作用，但氯吡格雷600 mg LD无此效应。该研究的目的为在氯吡格雷600 mg LD后2 h，确定STEMI-PPCI患者在极早期的血小板反应性。倘若出现HTPR，评估与高氯吡格雷MD相比再负荷策略（普拉格雷60 mg LD/10 mg MD）的药效学。
连续纳入168例STEMI患者，93例有资格评估血小板反应性，60（64.5%）例患者确定为HTPR，然后随机化分配至氯吡格雷组（n=29）和普拉格雷组（n=31），普拉格雷组有1例患者在第5天死亡。两组随机化后2 h、24 h和5天时的血小板反应性见表3，CYP2C19*2功能缺失非携带者和携带者0、2h、24h、5天时的血小板反应性见图2。
对于STEMI-PPCI患者，氯吡格雷600 mg LD后，首个24 h期间 HTPR常见。若氯吡格雷 LD后2 h发生HTPR，与高剂量氯吡格雷MD方案相比，普拉格雷60 mg LD/10 mg MD抑制血小板的作用更快、更有效。
