反方观点：HFpEF与HFrEF是同一疾病的不同临床表型
基于LVEF的疾病分类学是错误的
早在80年代，循证医学作为一个新的临床原则应用于临床后，在工业驱动的临床试验中，为增加统计学信度，减少试验样本量和试验时间，在病人入选方面尽量入选预后较差的EF小于40%~45%的病人，这种入选病人的标准缺乏理论依据，30年来已经成为科学家们的习惯，而导致了现在心力衰竭的错误分类，产生HFrEF 和 HFpEF概念。
心力衰竭是一个多因性疾病，在心力衰竭人群，Solomon等人从CHARM 研究资料中研究发现EF呈现单峰钟形分布曲线。据此认为HFrEF 和 HFpEF是同一临床综合征。但是钟形两极人群的临床特征和治疗反应不同。此外，将心力衰竭分为HFrEF 和 HFpEF是不合适的，因为未考虑生物学标志等其他心力衰竭临床表现。HFrEF 和 HFpEF概念在临床实践中应用，也缺乏理论基础。
从HFrEF 和 HFpEF的发展过程来看，临床表型是相互重叠的。
HFrEF 和 HFpEF两者都存在收缩功能障碍，只是程度不同而已。Tan 等人发现HFpEF患者安静和运动时LV横向、纵向收缩张力减少，收缩和舒张纵向储备功能减少，安静时LV收缩旋转减少，运动时不能相应增加，安静LV退捻力矩（untwisting）延迟，运动不能相应增加，退捻力矩（untwisting）与LV抽吸作用有关，每搏容量上升减少。而收缩末期弹性、每搏作功指数、峰值功率指数等反映血流动力学功能的指标二者无明显差异。这些指标表明，在血流动力学异常之前，HFpEF患者收缩功能已经异常。所谓的血流动力学正常是把心脏仅仅作为一个以EF表示的简单的物理压缩器官，但心脏其实是一个复杂的生物学肌性器官。
心力衰竭内涵远远超出了血流动力学，包括了大量的心内、心外的异常，例如神经内分泌异常、肾脏功能异常、容量负荷过重、心脏基质胶原异常、收缩蛋白同功体合成异常、内皮细胞功能异常、心房功能异常、动脉僵硬度增加等，这些异常尽管不是全部，大部分二者是相同的。在生物学方面没有一个可以区别HFpEF和HFrEF的特征性变化，包括基因、蛋白、细胞、器官、系统等水平。换句话讲，仅仅是量的改变而没有质的区别。HFpEF和HFrEF在多方面是重叠、平滑变化之中的（图4），包括向心性和离心性再建过程中纵向收缩功能、BNP、LV舒张末期容积、心肌细胞直径等的变化。
引起心力衰竭发展轨迹差异的原因
近期调查发现，生物学特性（年龄和性别）和合并症（高血压、糖尿病、冠心病）决定心力衰竭的发展轨迹，即心力衰竭的异质性。Cheng等人对4062无心肌梗塞人群进行了16年的随访，分析了４个系列的不同阶段超声心动图，发现伴随着年龄增长LV直径变小，LV壁厚度增加。与先前的观察一致，这些改变女性更为突出，特别是LV壁厚度增加。肥胖、糖尿病和高血压单独引起的改变与衰老本身引起的改变不同，前者都是引起左心室腔的改变，HFpEF倾向于增加左心室腔直径，其与HFrEF相同。这些观察表明，相关因素仅仅是促进加速了一出生就存在的年龄依赖的HFpEF发展过程，而 HFrEF仅仅是这一演化发展过程的偏差。
心力衰竭发展过程中分子机制的复杂性
心室再建类型不同决定心力衰竭表现的异质性，尽管心脏再建类型可以表现为以向心性
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