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新型MCP-1/CCL2竞争性抑制剂抑制小鼠模型新内膜形成和缺血再灌注损伤
[2011/1/17 13:43:36]
 全文(共1页)

    Liehn及同事发明了一种前体药物PA508,是单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)的一种变体。在体外PA508不影响CCR2受体的结合,但抑制单核细胞向CCL2的迁移。在载脂蛋白E缺陷的高脂血症小鼠中,PA508使颈动脉金属丝损伤后心内膜斑块面积缩小、并抑制了单核细胞渗出。在心肌缺血再灌注小鼠模型中,PA508降低了梗死面积,并保留了心脏功能。CCL2结合于氨基葡聚糖会促使单核细胞迁移、渗出,而这种新型前体药物可治疗上述病理情况。J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1847-1857





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