流行病学
PPCM发病率为1/1300～15000，因地区不同而有所区别。美国发病率为0.25‰～0.76‰（1000～1300例/年），世界高发区为13‰。 我国重庆调查扩张型心肌病中11%为PPCM，病死率占孕妇病死率的15%～60%。
病因及危险因素
双胎、多产及高血压 双胎妊娠PPCM发病率为7%～10%。Demaki研究发现，PPCM中并发妊娠高血压综合征（PIH）占22%。我国徐增祥教授研究发现，PIH占22%～50%，其发病率较正常孕妇高5～7倍。
病毒感染 柯萨奇B组病毒与PPCM关系密切。PPCM患者血清中柯萨奇病毒中和抗体滴度升高，补体结合试验单份血清滴度＞1∶32。
自身免疫因素 据研究，PPCM中辅助T细胞/诱导T细胞的比值增高。
其他病因和危险因素 年龄因素(＞30 岁)、低硒、营养不良、代谢及体内激素水平的改变。
发病机制
心肌炎学说 PPCM 心内膜心肌活检发现：密集的淋巴细胞浸润，心肌细胞水肿、坏死及纤维化；糖皮质激素及免疫抑制剂治疗后，临床症状好转，与再次心内膜心肌活检的病理改善高度吻合。妊娠与分娩时，心脏负荷增加，加重潜在病毒性心肌炎造成的心肌损伤。同时妊娠时免疫功能改变，促使心肌细胞对病毒感染产生异常免疫反应。
营养学说 蛋白质、维生素缺乏，贫血及产后哺乳均可能会引起营养不良。据调查，PPCM 好发于经济条件差的地区，我国农村发生率相对较高，可能与营养缺乏有关。
其他学说（尚未证实） 如妊娠期代谢内分泌变化，母体与婴儿之间的免疫反应，药物过敏等因素。
临床特征
80%的患者在产后3个月内发病，10%在产后3个月后，10%在妊娠晚期，妊娠后期3个月内几乎没有发病者。 PPCM临床表现轻重不一，轻者仅有心电图T波变化而无症状，重者呈难治性HF甚至死亡。其主要的临床表现形式有3种：（1）HF：早期出现乏力、运动耐力下降、劳力性呼吸困难和水肿；部分患者以急性左/右心衰竭为首发表现。（2）栓塞：心腔内附壁血栓脱落，导致肺动脉或体循环栓塞，使病情急剧恶化，出现休克甚至猝死。（3）心律失常：以房性和室性期前收缩、室上性心动过速、心房颤动、束支传导阻滞多见，房室传导阻滞极为少见。
辅助检查
实验室检查 血常规可见小细胞低色素贫血。生化检查可能出现肝、肾功能轻度异常，偶见低蛋白血症。血清BNP、NT-proBNP升高。
心电图 心电图异常多为非特异性，左心室肥大、ST-T改变、低电压，有时可见病理性Q波。心律失常常见，如窦性心动过速、房性和室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、心房颤动及左或右束支传导阻滞。
X线检查 心脏普遍性增大，以左心室为主。可出现肺淤血征象，伴肺间质或实质水肿及少量胸腔积液，合并肺栓塞时胸片有相应改变。
超声心动图 心脏四腔均增大，尤以左心室增大为著， 室间隔和左室后壁运动减弱，心肌收缩功能减退，左室射血分数（LVEF）降低，有时可见附壁血栓及少至中量心包积液，轻度二尖瓣或三尖瓣反流。
心导管检查 左室舒张末压力（LVEDP）、左房压和肺动脉楔压（PCWP）增高，心排出量、心脏指数降低。
心内膜心肌活检 高度怀疑有心肌炎时，可做心内膜心肌活检，需在病程早期进行，才易得到阳性结果，但不作为常规检查。
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