目的：该研究是为了评价血液透析（HD）诱导血红蛋白释放对一氧化氮（NO）生物利用度和内皮功能的影响。
背景：长期HD患者血管内皮功能失调和心血管事件风险明显升高，虽然讨论了透析相关和非透析相关因素，但仍无法完全理解其确切机制。
方法： 14例HD患者（56±15岁）在治疗前后，通过使用高分辨超声检测肱动脉血流介导血管扩张（FMD）来评价内皮功能，通过NO敏感电极来检测患者血液透析前后的血浆NO消耗度。
结果：HD损害FMD （3.5 ± 2.6%~1.7 ± 1.4%，P = 0.04），但并没有改变肱动脉直径（4.7 ± 0.6 mm vs. 4.4 ± 0.9 mm，P = 0.27），随着血浆细胞游离血红蛋白升高（196 ± 43 mg/L ~ 285 ± 109 mg/L，P = 0.01），导致游离NO生物利用度下降超过70%，释放出血浆亚铁血红蛋白的氧化作用阻碍NO利用，HD后游离血红蛋白数量和FMD改变呈负相关（r = -0.65，P= 0.041）。
结论：我们资料支持HD诱导血红蛋白释放在终末期肾病患者内皮功能失调致病机理中的作用，通过氧化游离血浆血红蛋白的方法可恢复NO生物利用度且对血管功能有潜在的益处。 J Am Coll Cardiol 2010; 55:454-459