自从1959年Furman等报道了其自行设计的心内膜起搏导线以及使用这种导线进行的右心室起搏术，经静脉植入心脏起搏器的技术很快得到了临床的普遍重视并蓬勃发展。右室心尖部由于电极导线容易定位且固定牢靠而成为通常所采用的心室起搏部位，虽然Furman等最初报道的起搏部位实际位于右室流出道。
总体而言，右室心尖部起搏是心动过缓的有效治疗方法，并且耐受性良好，虽然早在1925年Wiggers就提出与心房起源的激动相比，心脏其他部位起源的激动可能会对心脏的泵血功能造成不利影响。后来很多研究都发现，右室心尖部起搏确实会损害心脏的结构和收缩功能，尤其对于那些长期依赖心室起搏的患者。
20世纪80年代以后，越来越多的学者致力于更加生理的起搏模式与起搏部位的探索，到目前为止已经有了大量这方面的文献报道，可是对于右室心尖部起搏危害心脏功能的具体机制、选择部位的右室起搏是否真的优于心尖部起搏、右室心尖部起搏升级为CRT的手术时机等诸多问题还未完全明晰。现在已经是Furman等首先报道心内膜起搏术之后的第51个年头，今后的右室起搏到底应该何去何从呢，是一个非常值得思考的问题，本文将就这一话题展开讨论，希望能为广大同行提供参考。
正方观点：右室心尖部起搏最终将被其他起搏方式取代
长期右室心尖部起搏由于确实存在对心脏结构、功能的不利影响，并不是真正生理的起搏方式，因此可以预见这种起搏方式必然会被更加符合生理的其他方式替代，比如右室间隔部起搏、右室流出道起搏、直接希氏束起搏甚至CRT等等。
提示右室心尖部起搏损害心脏功能的临床试验
2002年报道的DAVID研究对不需要心室起搏的ICD植入患者平均随访了8.4个月，结果发现DDDR-70组（起搏模式DDDR，低限频率70bpm）与VVI-40组（起搏模式VVI，低限频率40bpm）相比，总死亡率（10.1％ vs 6.5％，P＝0.15），心衰住院率（22.6％ vs 13.3％，P＝0.07），两组的差异虽然未达到统计学意义，但是DDDR-70组的总死亡率和心衰住院率均有升高趋势。
而2003年的发表的MOST研究亚组分析证实较多的右室心尖部起搏与增加的心衰住院风险有关，该研究总计纳入707名接受DDDR起搏的患者和632名接受VVIR起搏的患者，平均随访33.1个月，结果显示当DDDR组的右室心尖部起搏比例累积>40%，心衰住院风险增加2.60倍（P＝0.040）；而VVIR组的右室心尖部起搏比例累积>80%时，心衰住院风险增加2.50倍（P＝0.0012）。
右室心尖部起搏损害心功能的主要机制
总体看来，右室心尖部起搏对心功能的不利影响是由于其改变了心室正常的激动顺序（图1）。右室心尖部起搏时心室激动不经希氏束-浦肯野系统传导，而是从心尖部经室间隔和周围心肌组织向心底部逆向除极，由于激动在心肌中的传导速度远小于在希氏束-浦肯野系统传导的速度，从理论上讲心室激动从开始到完成的时间会明显延长，并可能导致左右心室间以及左心室内部的激动延迟（即电兴奋的失同步），电兴奋的失同步必将引起机械收缩失同步。心室失同步已经被证实是心衰患者预后不良的标志，所以我们推测这也是右室心尖部起搏损害心功能的主要机制。
图1 右室心尖部起搏改变心室的激动顺序
以上的推测得到了有关研究的佐证。1999年Prinzen等报道了用高时空分辨率的MRI追踪技术检测心室起搏时犬心肌局部和整体的三维形变情况，结果显示在心室起搏时临近起搏部位的局部心肌张力逐渐降低至接近于零，而最远离起搏部位的局部心肌张力逐渐升高至正常值的3倍以上，这就体现了心肌运动的机械失同步；而右室心尖部起搏和左室基底部起搏相比，无论是临近起搏部位的整体机械做功（38 +/- 13% vs 61 +/- 23%）还是最远离起搏部位的整体机械做功（125 +/- 48% vs 171 +/- 60%）都更低，P值均<0.05。
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