赵连友 第四军医大学唐都医院
目前，我国将60岁或60岁以上者划分为老年人。老年高血压为高血压病一种特殊类型，老年人高血压在发病机制、临床表现、治疗和预后等方面均具有独立的特征。业已证实，在影响老年人健康长寿的脑卒中、心力衰竭、心肌梗死和恶性心律失常等疾病中，高血压是其致病的一个独立危险因素。国内外研究表明，高血压能加速动脉粥样硬化或增加动脉粥样硬化的易感性，并能引起脑、心、肾等脏器的损害，并引起相关疾病的发生，尤其重要的是增加脑卒中的危险性。老年人高血压主要表现为收缩期血压增高更为明显，甚至只有收缩期血压增高，故称为老年收缩期高血压。其中，如果舒张压低于70mmHg者为其亚型的单纯性收缩期高血压，又称为两极分化型高血压，即收缩压大于140mmHg，而舒张压低于70mmHg。
20世纪90年代以前，普遍认为收缩压随年龄增长而增高是一自然现象。近年来，在高血压的研究及治疗中， 舒张压得到广泛重视并成为诊断与治疗的重要依据，90年代以后人们对收缩压重要性的认识逐渐有所转变。2003年美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)强调对于50岁以上的成年人，收缩压是比舒张压更为重要的心血管危险因素，单纯收缩期高血压的研究也取得了长足进展。相对而言， 人们对舒张压的研究有所停滞，与之相关的是对脉压重要性的忽视与研究不足。近年研究表明，脉压增大是老年人发生心脑血管疾病的独立影响因子，是老年人致残、致死的主要原因之一。而舒张压的高低直接影响到脉压的变化，尤其是老年人舒张压的变化与中青年不同，常与心血管事件呈负相关。因此，舒张压对老年高血压患者的影响及预后意义再次引起人们的关注，目前国内外学者十分重视低舒张压的收缩期高血压防治有关问题。
一、老年人低舒张压的收期缩高血压临床特点
业已证实，年轻人与老年人高血压发病机制不同。后者主要是由于动脉粥样硬化引起的动脉弹性减退而导致顺应性降低所致；而年轻患者高血压发生可能与交感神经亢进导致左室喷射快速及射血时间缩短有关。因此，老年人高血压的临床特点与其病理生理改变密切相关。大量临床流行病学研究表明，老年高血压有独特的临床特征。
1.患病率高：目前，我国高血压患病率18.8%，按其估算约1.6亿人患有高血压，其中老年人高血压患病率占高血压患者60~70%。近年来，国内外流行病学调查表明，老年收缩期高血压在老年人群中发病率是比较高的，并且有随年龄增长而增加的特点。有人指出，小于55岁者其患病率为24.8%，大于55岁、65岁、75岁者其患病率分别为52.7%、62.4%和69%。人群抽样调查结果表明，老年人高血压患病率为43.7%，其中收缩期高血压占老年人高血压人数的49.5%。Framingham对65岁以上高血压患者进行调查，发现老年人收缩期高血压患病率为48.0%，为混合型高血压的2倍。资料显示，在单纯性收缩期高血压中有低舒张压表现的占其中30~40%，由此可见，低舒张压的收缩期高血压也是老年人常见的一种高血压类型。
2.血压波动大：老年高血压患者的血压变化特点是波动幅度大。特别是老年单纯性收缩期高血压表现更为明显，患者无论是活动还是休息，血压均有波动性，尤其是收缩压变化更为明显。老年收缩期高血压患者1年内收缩压的波动幅度为
20~130mmHg，其平均值为61±36mmHg。文献报道，在24小时收缩压平均相差40 mmHg，舒张压平均相差20 mmHg。随着年龄的增长，血压波动幅度增大更为明显。由此可见，老年收缩期高血压患者血压波动不仅在长时间内较明显，而且在1日之内亦有较大波动。老年高血压患者发生血压异常波动的机制可能与老年人血压调节功能障碍有关，多为老年人压力感受器调节血压的敏感性减退所致。血压较大幅度波动会影响患者血压总体水平和治疗效果的评估。
3.易发生体位性低血压：老年高血压患者除具有较大的血压波动外，还有体位改变时易发生低血压的独特的临床表现。临床统计学显示，体位性低血压发生率占36%，与国外报道30%~50%的发生率相似。近来研究表明，患者发生体位性低血压的原因可能与体位改变引起机体反射性调节血压功能减退有关。老年高血压患者多有动脉硬化，压力感受器敏感性降低，交感神经系统对心血管反射性调节能力减退，这可能是造成体位改变引起血压大幅度降低的原因。
体位性低血压发生除收缩压下降≥30mmHg和舒张压下降15mmHg外，还同时出现低血压症状，常见有黑朦、头晕、甚至昏倒等脑供血不足的表现，少数患者有心绞痛发生。因此，老年收缩期高血压患者应避免卧位突然起立，亦要避免过多的服用利尿剂、镇静剂和某些易引起体位性低血压的降压药物。
4.并发症多而严重：大量流行病学研究已证实，老年高血压患者并发症不仅发生率高，而且多较严重，对患者健康和生命带来极大威胁。常见的并发症有：脑出血、脑梗塞、脑血栓形成、心律失常、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全等。临床观察结果显示，并发脑卒中占41.9%，心肌梗死占32.5%，心力衰竭占28.2%，肾功能不全占26.3%。其发生率高于其他类型高血压，多数患者有两种以上并发症。
国内外研究结果均证实，收缩期高血压和舒张期高血压均可导致心血管并发症，而收缩期高血压患者其发生率更高，病情更为严重，特别是老年收缩期高血压伴有低舒张压患者。调查结果也表明，收缩压升高与发生脑血栓、脑出血、冠心病、心力衰竭等关系更为密切。有人报告，单纯性收缩期高血压脑卒中的危险性增高，并使心血管病致残率和死亡率增加2~5倍。故认为收缩压升高是脑卒中的独立危险因素。有的研究结果提示，脑血管病、冠心病和心力衰竭等并发症所致的病死率，均随着收缩压的升高或舒张压降低而增加。收缩期高血压不仅对靶器官损害严重，而且亦使其常见的并发症发生率增高，尤其对脑的影响更明显。还有人研究资料表明，老年人高血压的几项并发症发生，最常见于低舒张压的收缩期高血压患者，特别是易发生缺血性脑卒中和心肌梗死，其发生率为83.3%，较其他类型高血压明显地增高。由此可知，老年低舒张压的收缩期高血压对人们的健康危害是严重的，并不亚于经典型高血压。
5.病死率较高：大量流行病学研究结果提示，老年高血压特别是老年收缩期高血压患者的死亡率明显高于经典型高血压。老年收缩期高血压病死率为14.9%，而经典型高血压病死率为9.8%。其中死于脑血管并发症者，收缩期高血压占9.6%，经典型高血压占5.2%；死于心脏并发症者，收缩期高血压为5.3%，而经典型高血压仅占1.0%。有人进行高血压普查和随访，提出了单纯性收缩期高血压死亡率为17.6%，而收缩压低于160mmHg者死亡率为7.7%。此外，老年收缩期高血压患者在控制其他危险因素之后，收缩压每增加1mmHg，每年死亡率则增加1%。由此不难看出，老年收缩期高血压不但易发生并发症，而且是高血压患者致死的主要临床类型，故对其应加强防治。
6.脉压增大：老年高血压临床表现的主要特点是收缩压明显地增高，与舒张压增高不成比例，前者占显著的优势。有的老年高血压患者，甚至只有收缩压增高，而舒张压在正常范围内，则出现脉压差增大现象，其发生机制可能与老年人动脉硬化和血管弹性降低有关。一般来说，老年人动脉硬化程度越重，收缩压越高，舒张压下降越明显，其脉压差越大。老年收缩压增高和脉压增大者易引起靶器官的损害，特别是心、脑、肾可发生与高血压相关的疾病。
二、老年人低舒张压的收缩期高血压危害
研究表明，老年人常见的脉压增大是心脑血管疾病的独立危险因子，而舒张压过低又是脉压增大的最常见原因。老年舒张压过低者，其巨大脉压差提示血管缓冲性降低、僵硬度增大。舒张压过低对靶器官损害主要表现在以下几方面。
1.对心血管的影响
研究证实，高血压患者有“J”型曲线效应，即舒张压低于某一阈值与冠状动脉事件和死亡的风险增加有关。最近研究还证明，高血压合并冠心病患者中，心肌梗死发生率在舒张压< 60 mm Hg组为32%，60～70mmHg组为16%，70～80mmHg组为9%，80～90mmHg组最低为8%，>110mm Hg时组为36.9%。故有人提出，舒张压与心肌梗死发生率呈U型关系的新概念。心肌梗死增加的原因是冠脉只在舒张期才有血流灌注，因此舒张压低影响冠心病发生率最为明显。研究表明，脉压≥65mmHg 的病人三支冠状动脉血管病变的患病率显著增加 。冠状动脉血流速度和心肌血流灌注主要依赖于主动脉舒张压与左室舒张压的压力阶差，舒张压下降使冠状动脉供血不足，易致心肌缺血。60 岁以上人群冠心病危险性与舒张压呈负相关。脉压增大还易使血管壁粥样斑块破裂，诱发心肌梗死。与脉压增大密切相关的大动脉僵硬度增加还是导致高血压病人左室肥厚的重要因素。大动脉硬化通过各种机制使收缩升高，舒张压下降。收缩压升高使左室后负荷和心肌耗氧量增加，导致左室肥厚，进而影响左心室的收缩功能，降低射血分数。欧洲收缩期高血压研究表明，舒张压 <70mmHg与心血管病死亡率增高有关。Framingham随访人群的研究表明，在SBP>140mmHg时，DBP<80mmHg、80-90mmHg、>90mmHg的心血管发病率分别为36%[下一页] [1] [2] [3]