80岁以上高龄老年高血压(Hypertension in the very elderly， HYVE)发病率、致残率及死亡率高[1，2]。但目前的研究资料多为不同年龄组的组间比较，缺少对高血压个体动态连续的研究，尤其对随病程进展，高龄老年高血压患者的血压变化规律；增龄与靶器官损害的关系以及随病程进展，高龄老年高血压患者的治疗现状等了解不足。 基于此，本研究对80岁以上高龄老年高血压（HYVE）患者的临床特点和治疗现状进行调查和回顾性分析，为制订科学合理的HYVE治疗指南提供临床试验依据。
1 资料与方法
1.1研究对象
连续随机选取1997年1月至2007年1月连续10年，在解放军总医院老年心内科住院的80岁以上高血压患者，共512例，病例登记、建立资料库，输入相关资料。其中男性422例，女性90例，年龄80-104岁，平均88.7±8.2岁。
1.2 入选标准：年龄³80岁；未服用抗高血压药的情况下，2次或2次以上非同日多次收缩压³140或/和舒张压³90mmHg，按血压水平将高血压分为1， 2， 3级；服用抗高血压药物，血压正常者；签署知情同意书。
1.3 排除标准：继发性高血压；各种慢性疾病的急性期或危重期或终末期.恶性肿瘤患者；不能配合本研究或完成随访者。
1.4 统计分析
采用SPSS 11.0 统计软件。计数资料的数据以百分率表示，计量资料用 表示，组间比较用F检验。P<0.05 表示差异有显著性。
2 结果
2.1临床特点
2.1.1发病年龄与高血压分型
高龄老年高血压患者多为中年发病（50-60岁），发病时高血压分型多为高血压Ⅰ至Ⅱ级，低危或中危。
2.1.2增龄与脉压差
随着年龄增加，脉压差增大。高血压病程10年后，即80岁以上与70岁相比，脉压差平均增加20±4mmHg。特点为收缩压明显增加，而舒张压缓慢降低。70-79岁高血压患者平均脉压差为77±5 mmHg，80岁以上后平均脉压差为93±3 mmHg。
2.1.3增龄与症状
高龄老年高血压患者发病时多无症状，或症状轻微，多数在查体时发现高血压。10年后（70-79岁），症状多发展为神经系统症状表现为头昏，头痛，耳鸣，记忆力下降等。部分表现为心血管系统症状，即心悸，乏力，胸闷和气短等。也可出现肾脏受损的早期症状如夜尿等。20年后（80岁以上），症状发展为各系统靶器官受损后的典型症状及并发症后遗症，包括胸痛，下肢水肿，偏瘫，肢端发冷及间歇性跛行等。
2.1.4增龄与危险因素
高龄老年高血压患者发病时危险因素有1-3个，常见为超重，饮酒或吸烟。10年后（70-79岁），危险因素增加1-2个，主要为：糖耐量异常；血脂异常：TC>5.0mmol/l，LDL-C>3.0 mmol/l， TG>1.7mmol/l， HDL-C<1.0mmol/l(男性)， <1.2mmol/l(女性)；亚临床器官损害：心电图左室高电压，超声心动图左室肥厚，颈动脉中层增厚（IMT>0.9mm）或出现斑块，肌苷轻度升高，115-133umol/l(男性)，107-124umol/l(女性)，肾小球滤过率降低（<60ml/min/1.73m2），微蛋白尿30-300mg/24h等。20年后（80岁以上），危险因素增加2个，并出现靶器官并发症发生，如下：缺血性脑卒中，脑出血，一过性脑缺血发作；心肌梗塞，心绞痛，冠脉重建，心力衰竭；肾功能损害：肌苷升高，>133umol/l(男性)，>124umol/l(女性)，蛋白尿（>300mg/24h）；眼底病变：出血，渗出等。
2.1.5增龄与靶器官损伤
增龄和左室肥厚：随着病程增加，10年后（70-79岁）左心室壁肥厚增加，20年后（80岁以上），左心室壁厚度降低。随着高血压病程进展，首先发生向心性肥厚，但病程进展20年，出现靶器官临床损害后，心脏表现为室壁变薄的离心性增大。
增龄和颈动脉病变：高龄老年高血压患者发病时颈动脉多无变化，10年后（70-79岁）颈动脉壁增厚，IMT≥0.9mm，可见附壁粥样硬化性斑块， 20年后（80岁以上），颈动脉粥样硬化性斑块增多，并阻塞管腔。
2. 高龄老年高血压治疗现状的调查:
2.1血压达标情况。
高龄老年高血压患者发病时血压达标率为82%，10年后（70-79岁）血压达标率为87%， 20年后（80岁以上），血压达标率较前下降，为76%，与高龄老年血压波动变化大，依从性降低等因素有关。
2.2抗高血压药物应用情况。
高龄老年高血压患者抗高血压药物主要为4 类，即A血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶受体抑制剂（ACEI，ARB）；B β受体拮抗剂(BB)；C钙离子阻滞剂(CCB)；D利尿剂(thiazide and thiazide like diuretic)。发病时多用A+C组合，随着病程增加，10年后（70-79岁），A+B+C或A+C+D， 20年后（80岁以上），多药联合，即A+B+C＋D。
3 讨论
高龄老年高血压临床多见[3]，本组资料显示，高龄老年高血压患者多为中年发病，病程长达20-40年，少见高龄时新发高血压患者。随病程进展，高龄老年高血压主要表现为脉压差增大，特点为收缩压明显增加，而舒张压缓慢降低。这种舒张压过低的收缩期高血压是高龄老年高血压的主要的临床特点[4，5]。
舒张压过低的收缩期高血压包括以下二种形式：收缩压增加而舒张压降低（两极分化高血压），收缩压增加但舒张压变化不大（单纯收缩期高血压）。在本组调查中，舒张压过低的收缩期高血压在高龄老年高血压中发生率高（76%），其中两极分化高血压约为21%，单纯收缩期高血压为55%。舒张压过低的收缩期高血压患者特点如下：脉压差明显增大，多大于90mmHg；存在高血糖，高血脂，吸烟等多重心血管危险因素；且罹患多种并发症，并发症以神经系统损害为显著，常见脑卒中、脑出血，心衰，肾衰，移过性脑缺血发作等；预后不良[6，7]。
高龄老年高血压患者均有不同程度的动脉硬化，包括颈动脉内膜增厚，粥样斑块形成，以及踝臂血压指数小于0.9等。分析大动脉弹性降低，硬度增加，是导致脉压增大，形成舒张压过低的收缩期高血压的原因[8]。研究证实，大动脉弹性如果下降35%，收缩压将升高25%，而舒张压下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上可出现收缩压升高，舒张压偏高、正常或降低等不同情况。血管壁硬度增加的后果即收缩压升高，舒张压降低。机制如下：收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高；大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高；大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低。
动脉壁硬化是增龄等生理因素及病理因素共同作用所致。动脉壁硬度本身随增龄而改变。此外，随年龄增加，高血糖，高血脂，吸烟等多重心血管危险因素积累，加上血管活性物质失衡，环境和遗传因素等病理因素共同作用下，舒血管活性物质生物活性受损，血管壁结构发生异常，包括内膜增厚、胶原增多，继而血管功能降低，如动脉弹性降低、脉搏波增快等。
高龄老年高血压发病初期的治疗多为血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶受体抑制剂与钙离子阻滞剂合用，随着病程进展，出现β受体拮抗剂和利尿剂的三药或四药联合降压治疗，但降压治疗效果较前下降，达标率降低。高龄老年高血压降压达标率降低，在Joel等的研究中证实[9]，血压控制良好有利于降低心血管病事件[10]。尤其在两极分化高血压患者中，因兼顾舒张压，收缩压常不能得到满意控制。高龄老年高血压患者降压达标率下降，还与高龄老年血压波动变化大，依从性降低等因素有关。
参考文献备索
[下一页] [1] [2] [3]