COHORT研究用拉西地平和氨氯地平作为对照药物，显示在老年患者（≥60岁）中，乐卡地平、拉西地平和氨氯地平的降压效果相当，但拉西地平较乐卡地平和氨氯地平显示更好的耐受性。该研究中氨氯地平水肿发生率以及因此导致的治疗退出率分别为19%和8.5%，乐卡地平为9%和2.1%、拉西地平分别只有4.3%和1.4%，氨氯地平的水肿发生率和治疗退出率显著高于乐卡地平及拉西地平（P<0.001）。COHORT 研究还显示由于水肿所导致的小腿肿胀和沉重感的发生率，氨氯地平显著高于乐卡地平和拉西地平（P<0.01），氨氯地平分别为50%和45%，乐卡地平为35%和33%，而拉西地平为34%和31%。
延缓动脉粥样硬化进展，保护靶器官
ELSA研究显示拉西地平显著延缓无症状颈动脉粥样硬化的进展。比较颈动脉内膜中层厚度（IMT）1年进展率发现，拉西地平组IMT最大值（CBMmax）比阿替洛尔组降低40%（P=0.0073），4年进展率降低了38%（P=0.0099）。拉西地平的抗动脉粥样硬化效应已由循证证据验证，适合于常伴动脉粥样硬化的老年高血压患者。
研究显示拉西地平的抗氧化作用强于其他CCB类药物，拉西地平的高膜亲和力机制充分发挥位了位于细胞膜水平的抗氧化作用，而体现了强大的抗动脉粥样硬化效应。其主要机制可能通过抗氧化、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移、抑制单核-内皮细胞相互作用、改善内皮功能、抑制细胞因子诱导的内皮细胞凋亡和抑制炎症因子的产生等多种机制实现的。其中，强抗氧化活性可能起很重要作用。拉西地平可改善内皮功能，不论是动物实验及临床研究均证实可恢复内皮依赖的血管舒张作用。即使在严重的动脉粥样硬化模型中，拉西地平仍可通过持续作用并增加一氧化氮的活性，发挥抗动脉粥样硬化作用。
拉西地平还具有肾脏保护作用。对于服用环孢素的肾移植患者，临床试验表明，与安慰剂相比，拉西地平可逆转由环孢素引起的肾血浆流量及肾小球滤过率的减少，而这种肾脏保护的作用独立于降压效应之外。
拉西地平除上述提到的优点外，其进口产品价格低于同类进口或合资产品，长期治疗可节[1] [2] 3 [上一页]