已发现动脉粥样硬化病变中含有大量的巨噬细胞和T淋巴细胞，提示病变内发生免疫应答反应（图1）。 C-反应蛋白（C-reactive protein， CRP）是一种反映全身低度炎症的非特异性标志物。有报道，约75%血清CMV感染阳性者有CRP水平升高；血清CMV感染阳性和CRP升高者经冠状动脉影像确诊为冠心病的可能性最大，提示CMV感染与冠心病相关联。
实验研究
体外及在体动物实验表明，感染可以导致血管内皮损伤、细胞因子分泌增加、高凝状态等促动脉粥样硬化的环境。冠状动脉粥样硬化的发生发展可能不仅与一种病原体感染相关，而是多种病原体共同感染并相互作用的结果。多种病原体感染可能通过一系列生物化学级联反应促使炎症、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成，进而导致冠心病发生发展。感染负荷可作为冠心病严重程度的预测指标之一。 
在芬兰及加拿大进行的两项研究中，在兔鼻内接种肺炎衣原体后出现主动脉粥样硬化。接种2次者较接种1次者发生率高，而假接种的对照组或感染支原体的对照组并无主动脉粥样硬化发生。Muhlestein等在胆固醇诱导的主动脉粥样硬化模型兔中分3次接种肺炎衣原体，3个月后主动脉病变明显加重。而在第3次接种后给予阿奇霉素治疗7周者，主动脉病变与对照组相似，并没有加重，治疗与不治疗者病变程度明显不同。Grayston给动脉粥样硬化实验鼠鼻内接种衣原体后发现，衣原体在主动脉壁上至少存在20周，病变中发现有衣原体，而且感染鼠与对照鼠比较，病变范围明显增大，16周时即已较对照鼠大1倍。上述研究结果表明，肺炎衣原体能够引起动脉粥样硬化，并可使病变过程加速。对机制的研究发现，体外培养的人巨噬细胞能够摄入一定量的脂类物质，如果细胞感染了肺炎衣原体，脂质摄入量更大。许多受感染的巨噬细胞在形态学上都极似粥样硬化斑块中的泡沫细胞。进一步研究发现，粥样硬化病变中存在有调节巨噬细胞的肿瘤坏死因子及基质金属蛋白酶表达的衣原体休克蛋白，其作用与动脉粥样硬化及其并发症有关。有人发现，内皮细胞感染衣原体后，对中性粒细胞及单核细胞的通透性增强，促进其在内皮下聚集。 
临床研究
早在20世纪初，美国和欧洲的流感暴发后，就有数据显示流感与冠心病及心肌梗死之间可能存在关联性。一项来自德国的研究为“感染负荷（infectious burden）与动脉粥样硬化的进展有关”这一观点提供了证据（图2）。 该研究对572例住院接受冠状动脉造影的患者分别测量了4种病毒及4种细菌株的IgG 或 IgA抗体，并随访3年。研究发现，患者对病原体产生的抗体种类越多，出现进展性动脉粥样硬化的可能性越大，死亡的危险性也越高。在已经患有进展性冠心病的患者中，这一关系尤为明显。在患有进展性动脉粥样硬化的患者中，如对0~3种病原体产生抗体，其死亡率为7.0%；对6~8种病原体产生抗体，死亡率增至20.0%。调整年龄、性别、心血管病的危险因素及CRP水平后，4种病原体抗体与动脉粥样硬化的严重程度之间仍然存在明显的关系。研究证实，感染总负荷与动脉粥样硬化的严重程度有关。
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