动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的病理基础。通过探讨动脉粥样硬化的病因及发病机制发现有效的防治措施，从而延迟甚至逆转动脉粥样硬化病变的进展，降低心脑血管疾病的发病率和病死率，仍是心血管疾病研究领域最重要的课题之一。
早在约100年前就有学者提出感染可能是为动脉粥样硬化的危险因素，但直到1970年才有文献报道支持病毒为动脉粥样硬化病源的学说。
有关动脉粥样硬化的炎症学说认为：慢性炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。该学说认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性血管疾病，免疫反应造成的血管损伤是动脉粥样硬化发生的中心环节，高脂血症只是动脉粥样硬化发生的始动因素之一。免疫炎症损伤引发动脉粥样硬化的学说日益受到重视。有学者甚至提出动脉粥样硬化是免疫性疾病，而引起免疫反应的抗原可能为自身抗原（如ox-LDL）和病原体（如肺炎衣原体），其中病原微生物感染可引起炎症级联反应，造成免疫损伤，病原微生物在动脉粥样硬化发生和发展中的作用和机制日益受到关注。
有人提出许多病原体感染与动脉粥样硬化有关，如巨细胞病毒(Cytomegaoviyns， CMV)、1型和2型单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus，HSV)、肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae， CP)、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori， HP）、甲型肝炎病毒以及牙周病相关微生物等。但是，最近几项大规模流行病学研究的阴性结果似乎并不支持感染与动脉粥样硬化有关，是假说本身的问题，还是流行病学研究设计的问题，对此存在不同观点。
正方观点：感染是诱发动脉粥样硬化、导致斑块破裂的元凶
理论基础
动脉粥样硬化的发生发展与体内病原体反复或持续感染有关的学说已提出近百年。支持这一学说最直接的证据是从动脉粥样硬化斑块中检测出病原微生物；其次，用病原微生物感染实验动物可诱发出与人类相似的动脉粥样硬化病变。研究发现这些病原微生物与动脉粥样硬化发生、发展及动脉粥样硬化斑块的稳定性之间存在着密切联系，且对斑块的形态也产生一定的影响。
病原体可以直接感染血管壁细胞，并在细胞内潜伏，维持一个比较低水平的繁殖，也可能是间歇性地繁殖。病原体也可以被血液中的单核细胞携带到血管壁，能够感染单核细胞的病原体包括CMV、CP。CMV主要感染骨髓中单核细胞的前体。骨髓因此有可能成为CMV的感染灶。因此，这些被感染的骨髓中的单核细胞前体成为“特洛伊木马”，将CMV通过进入血液循环的单核细胞带到机体受损伤或者发生炎症的部位。尽管CMV在单核细胞中处于静止状态，一旦被单核细胞通过循环带到机体受损伤或者发生炎症的部位，单核细胞转化为巨噬细胞，CMV开始在血管壁的内皮细胞和平滑肌细胞表达即刻早期病毒基因产物（immediate early viral gene product）。
处于血管壁上的CMV，HSV和CP可以产生促动脉粥样硬化作用，如平滑肌细胞的增殖和迁移，增加细胞因子、趋化因子和细胞黏附分子的表达，增加活性氧的生成。CMV感染的平滑肌细胞可以增加氧化型低密度脂蛋白的吸收。
此外，血清流行病学证实与人类动脉粥样硬化有关的病原体可以在细胞内长期存在而并不繁殖，这种现象叫做不全感染（Abortive Infection）。但仍然能够通过病原体介导的分子机制抑制凋亡途径，促进动脉粥样硬化的发生。比如，CMV产生的即刻早期病毒基因产物——IE2-84能够抑制P53的转录活性，而P53是启动细胞凋亡从而抑制细胞增殖的重要基因。通过此途径，CMV促使被感染细胞的增殖。也就是说，CMV可以引起平滑肌细胞的不全感染，促使平滑肌细胞的增殖和迁移，动脉发生粥样硬化。
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