肺栓塞（pulmonary embolism ，PE）是由于肺动脉或其分支被栓子堵塞而引发的严重并发症，其中99%的栓子为静脉或右心系统形成的血栓回流到肺动脉，所以PE通常指肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）。据估计在美国PE的发病率为40~53例/10万人，病死率为7%~11%，在法国的发病率为60例/10万人。目前认为，PE也是我国的常见病。该疾病的诊治得到了全世界的重视，2008年两项大型的指南得到了公布，即欧洲心脏病学学会（ESC）的急性PE诊治指南以及美国胸科医师学会（ACCP）的第8版血栓栓塞症抗栓治疗指南，本文就过去一年的PE诊治进展作一总结。 一、PE的分类和危险分层 以往对于临床显性PE可分为急性大面积PE（血栓堵塞2支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围）、急性次大面积PE（血栓堵塞1支以上肺段动脉或2支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床）等。而最新的ESC指南认为PE的严重性应依据PE早期死亡风险的评估，而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学特点。因此建议对PE早期死亡（即住院或30天死亡率）的风险进行危险分层而取代上述分类。 危险分层指标包括临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物（表1）。 并根据上述指标存在与否，可在床旁快速区分高危及非高危PE患者（表2 这种危险分层也用于疑诊PE的患者。危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。 二、诊断 临床判断：目前认为Geneva和Wells两项评分系统可以很好地通过临床表现和危险因素预测PE发生的可能（表3）。 血清D二聚体测定：对诊断PE敏感性高，但特异性低。根据目前的研究结果这项检查被推荐用于低或中度可能性的患者，对于这部分患者，D二聚体阴性可以明确排除PE。 CT：随着近年来科学技术实用性的改进，CT血管造影术对确定可疑PE患者的价值已经提高。单排CT（single-detector spiral CT，SDCT）的敏感性大约是70%，其特异性大约是90%，对于排除PE的价值较低。而多源CT（multidetector computed tomography， MDCT）具有高空间和时间分辨率以及动脉不透光的特性，在临床实践中CT血管造影术已经成为可疑PE患者肺脉管系统成像的首选方法。它提供了肺动脉乃至节段水平的显影。目前多个最新研究提供了支持MDCT作为排除PE的单一标准的证据。MDCT检测阴性完全可以作为排除非高危PE的标准。CT检查阴性但有高临床可能性的患者是否应进一步进行通气/灌注显像或肺血管造影检查，目前仍存在争议。同时MDCT显示血栓达到肺段水平才能被认为有足够的证据诊断PE。 通气/灌注显像（V/Q显像）：V/Q显像对可疑的PE患者是一个可靠的诊断方法。并根据其结果以公认的判断标准按PE可能性的大小可分为高度、中度、低度和正常。近来更多的研究进一步表明SPECT这一体层摄影方法获得的数据增加了诊断的准确性。最近的PIOPED II研究证实通气-灌注扫描判断为高度可能性可确立高临床可能性PE患者的诊断，而用正常灌注扫描来排除PE。对于V/Q显像判断为中度和低度可能性的病例，需进行肺动脉造影、螺旋CT等其他检查。 肺血管造影：肺动脉造影具有良好的敏感性和特异性，是确定诊断中最可信赖的方法。肺动脉造影见到肺部血流无灌注或造影缺损可最终确诊为PE。可以发现肺动脉亚段内小到1~2 mm的血栓，已成为诊断或排除PE的“金标准”。 肺血管造影是有创检查，不可避免地有一定危险性，致死率为0.2%（95%可信区间，0~0.3%）。由于目前无创的CT血管造影能提供较好的诊断信息，因此，肺血管造影已经很少应用。但只要进行肺血管造影，应记录肺动脉压力的血液动力学测量结果。 超声心动图和下肢静脉压迫超声(compression venous ultrasonography，CUS)：超声心动图检查是根据三尖瓣反流速度和右心室尺寸判定肺动脉栓塞，其诊断肺动脉栓塞的敏感性仅为60%~70%，超声心动图的阴性结果并不能排除肺动脉栓塞。但对有休克或低血压表现的可疑高危肺动脉栓塞患者，在急诊处理决策中床旁超声心动图检查是很有用的。超声心动图检查未发现右心室超负荷或功能不全可作为血液动力学稳定的依据排除PE的诊断。由于部分PE患者存在两肺动脉主干内血栓，因此，经食管超声在此类患者中都可以明确诊断。 CUS已经在很大的程度上替代了静脉造影诊断深静脉血栓形成。深静脉血栓形成诊断的惟一标准是静脉的不完全闭塞、有明确的血凝块存在。就近端深静脉血栓形成而言，CUS敏感性超过90%，特异性约95%。并已证实30%~50%PE患者存在深静脉血栓形成。 诊断步骤：最新的ESC指南根据危险分层的结果，将可疑PE分为高危和非高危两组，并制定了简洁的诊断步骤（见图1、图2）。 三、治疗 经充分治疗PE的病死率可明显下降。目前抗栓治疗得到了完善，在此予以总结。 溶栓治疗：能迅速解决血栓栓塞、有效改善血液动力学参数。出现症状后的48小时之内进行溶栓治疗的患者可获最大收益，但对于有症状6~14天的患者溶栓治疗仍有益。常用的溶栓药物是链激酶(SK)、尿激酶(UK)及重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)。 对于溶栓的疗效目前存在争论。已有多项研究揭示，尽管溶栓在血管造影、血液动力学及肺扫描等方面均显示出有益的效果，但是溶栓与肝素抗凝比较，并不能降低大面积PE患者的复发率和死亡率，且可增加出血的风险。在Wan等的一项大型、随机和前瞻性研究中，溶栓治疗在包括大面积PE患者在内的急性PE患者中，确实是有利的，但若不包括这些患者时，这种有利的倾向就不复存在。因此，溶栓治疗是心源性休克、持续性低血压的高危PE患者的一线治疗方案。ACCP-8的PE抗栓指南认为出现血液动力学改变的患者只要没有明显的出血风险，推荐使用溶栓治疗（推荐级别1B），并尽快使用，以防进一步出现心源性休克。同时推荐应采用外周静脉在短时间内（2小时）滴入（推荐级别1B）。 抗凝治疗：抗凝治疗是PE的基础治疗，目前推荐使用的抗凝药物有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）、磺达肝癸钠（Fondaparinux）和华法林。其中磺达肝癸钠是一种人工合成的Xa因子抑制剂，目前在血栓栓塞疾病防治中卓越的疗效和可靠的安全性已得到不少大型循证医学证据的证实。ACCP-8的PE抗栓指南认为对于确诊PE的患者，推荐应用皮下注射LMWH、监测的静脉或皮下注射UFH、无监测的按体重调节的皮下注射UFH或皮下注射磺达肝癸钠治疗（1A级）。同时对于高度疑似PE者，在等待检查结果的同时就应该进行抗凝治疗（1C级）。对于急性PE患者，LMWH、UFH或磺达肝癸钠作为初始治疗，至少5天（1C级）；维生素K拮抗剂（VKA）在LMWH、UFH或磺达肝癸钠应用第一天同时启用，国际标准化比值（INR）≥2.0且保持稳定至少24小时后，可停用肝素（1A级）。 如果静脉使用UFH，首剂以80 U/kg快速注射，随后给予18 U/kg/h或者1300 U/h维持，维持抗Xa因子活性的血浆肝素水平达到0.3~0.7 IU/ml。如果皮下使用UFH，首剂17 500 U或者根据体重250 U/kg 每日2次，并在6小时后监测指标。对于非大面积PE，推荐使用LMWH，同时不推荐监测指标（1A级）。如有肾功能衰竭的患者，则推荐使用UFH（2C级）。 PE患者长期抗凝治疗的目的在于预防致死性和非致死性再发静脉血栓栓塞事件。华法林作为VKA的代表得到了广泛的应用。ACCP-8的PE抗栓指南认为继发于一过性（可逆的）危险因素的PE患者，推荐治疗至少3个月（1A级）。无诱因的PE患者，也推荐VKA治疗至少3个月（1A级）。此后应对所有患者进行风险获益评估以决定是否进行长期抗凝治疗（1C级）。对于出血风险较低的患者，以及第二次发生且无诱因的患者，均推荐长期抗凝治疗（1A级）。治疗期间应调整VKA剂量以使INR目标值维持在2.5（范围2.0~3.0）（1A级）。但是部分无诱因的患者3月后可以降低INR目标值维持在1.5~1.9（1A级）。 介入治疗和外科肺动脉取栓术：近10余年导管介入治疗已成为急性PE的一种治疗方法。 目前常用的有导管血栓吸除术，导管、导丝碎栓术及球囊扩张碎栓术等。外科肺动脉取栓术也是急性PE的治疗手段。但两者均存在风险，ACCP-8的PE抗栓指南认为只有那些血液动力学不稳定，出现低血压和休克，从而没有足够的时间进行溶栓或存在溶栓禁忌证如出血，并且在具备训练有素的专家在场的情况下才能进行介入或外科治疗（1A级） 。 下腔静脉滤器置入术：目前有永久和可回收的临时性滤器两种。虽然大多数急性PE的栓子来源于深静脉血栓形成（DVT）的栓子脱落，但是无论是ESC指南和ACCP-8的PE抗栓指南均不推荐PE患者常规使用下腔静脉滤器（1A级）。而对于抗凝治疗存在禁忌证而不能进行抗凝治疗的部分患者，则可应用该治疗（1C级），并且一旦禁忌证得到解决以后安装滤器的患者需长期进行抗凝治疗。 &n