正方观点：肥胖的心血管病患者预后不良，当然是祸 肥胖是代谢综合征（MS）的重要组分，肥胖者在全球人群中所占的比例越来越大。肥胖与高血压、2型糖尿病、睡眠呼吸暂停及心血管事件相关似乎是不争的事实。 理论基础及基础研究。
肥胖是代谢综合征的重要组分，与高血压、血脂异常、2型糖尿病、睡眠呼吸暂停狼狈为奸，互为因果，是心血管事件的独立危险因素。
和正常体重者相比，肥胖者更容易血压升高，体重增加和血压增高的程度呈正相关。肥胖人群中，有近1/3的人有心力衰竭（心衰）的表现，且心衰发生率与病态肥胖的持续时间呈正相关关系。肥胖长达20和25年患者的心衰发生的概率分别为66%和93%。
肥胖对血液动力学、心血管系统结构和功能有很多不良影响。肥胖者体内血容量增加，心输出量亦增加，致心脏工作负荷增加。血压一定时，肥胖患者心输出量增加但外周血管阻力减小。尽管交感神经兴奋，但是心率增加幅度很小，所以心输出量增加主要是每搏输出量增加。伴随心脏前负荷增加，血压升高，左心室壁肥厚，心脏扩大。即使不考虑血压和年龄因素，肥胖本身亦是左室壁肥厚以及其他结构异常的危险因素。由于血容量增加以及左室舒张期的过度充盈，肥胖亦可导致左房扩大。上述这些异常不仅增加了心衰的发生风险，左房扩大还增加了心房颤动及其并发症的发生风险。
肥胖对心脏的收缩舒张功能亦有不良影响。心脏的舒张功能异常可见于各种类型的左室肥厚，同时有肥胖和高血压的患者舒张功能受损最为显著，尤其左心房扩大者。虽然肥胖者在早期心脏射血分数等评估收缩功能的参数仍正常，但收缩末期室内压和收缩末期容积等参数已出现下降。
降低体重对心血管系统有诸多益处，包括随体重下降，血压及心脏前后负荷下降、反射性抑制了交感神经对心脏的正性肌力作用，有助于减少左心室肥厚，改善左室重朔，降低左室收缩末期压力以及改善心室的收缩舒张功能亦有益处。长期来看，治疗肥胖症的手术有助于减低心血管事件发生的风险。体重减轻后冠心病患者的病死率降低。
肥胖在冠心病的危险因素（如高血压、血脂异常及糖尿病等）发展形成过程中扮演着重要的角色，也是代谢综合征的主要成因，大多数人认为腹围、腰臀围及体重身高比例等指标相对于传统的体重指数（BMI）评估而言并没有显著的临床意义，虽然这一论点尚待评定，但是不管肥胖的界定方法如何，肥胖增加了心血管事件发生率。此外，肥胖和早发（<46岁）的非ST 段抬高型心肌梗死密切相关。
此外，心脏复极化延迟是与心脏猝死相伴随的心律失常的先驱表现。而QT间期延长和体重、肥胖程度显著正相关，潜在发生机制及临床意义尚不清楚。 临床研究证据。
中国肥胖问题工作组对我国1990年以来24万成人的数据汇总分析的结果显示， BMI达到或超过24 kg/m2 者患高血压的危险是体质量正常者的3～4倍，患糖尿病的危险是体质量正常者的2～3倍，具有2项及2项以上危险因素（即危险因素聚集，主要5个危险因素包括高血压、空腹血糖升高、血清胆固醇及甘油三酯水平升高和血清高密度脂蛋白胆固醇减低）的危险是体质量正常者的3～4倍，BMI超过28 kg/m2 的肥胖者中90%以上有上述2种危险因素的聚集。
Desai等对巴西431例拟行心血管疾病风险评估的无症状男性进行研究，发现肥胖者白细胞计数较体重指数正常者高， 这种关系依赖于代谢综合征的存在。此外，目前公认的慢性炎性反应在引发心血管疾病的机制中起重要作用，近年所发表的研究证实，肥胖者体内存在慢性炎性反应。所以，肥胖是心血管疾病的独立危险因素。
美国国立卫生研究院所进行的一项检验BMI与任何原因死亡危险的相关性的研究，入选了527 265例美国50～71岁成年人，在长达10年随访期间，有61 317例研究对象死亡（42 173例男性和19 144例女性）。初期分析显示，在所有民族和种族组别以及所有年龄的男性和女性中， BMI处于最高和最低范畴者的死亡危险均增高。当将分析限制在从不吸烟的健康人中，男性和女性的死亡危险与超重和肥胖相关。在从不吸烟者中进行的中年（50岁）期BMI分析中，该相关性变成超重者的病死率增加20%～40%，肥胖者的死亡危险至少增加2～3倍。该研究提示，中年时体重过重与死亡危险增加相关。
反方观点：肥胖的心血管病患者预后更佳，应该是福 近年来，越来越多的研究结果不断问世，结果显示，肥胖的高血压、冠心病、心力衰竭患者的预后好于正常体重患者。 理论基础及基础研究。
高血压所致的心室壁肥厚不伴室腔扩大，而肥胖者心室的变化表现为心室腔扩大，心室壁肥厚不明显。尽管在肥胖患者中高血压的患病率高，尽管肥胖患者的血压控制情况不及正常体重者，但统计数据表明肥胖的高血压患者的致死性心血管事件发生率明显低于正常体重人群，卒中风险和死亡率亦低。肥胖是高血压、左室肥厚的一个很重要的危险因素，但是肥胖的高血压患者却比非肥胖者预后要好，有可能与肥胖者的全身血管阻力和血浆肾素活性低有关。而老年高血压患者中BMI较低的五分之一人群其总死亡率、心血管事件、非心血管事件发生率是最高的。这可能与老年人机体消耗大或者营养不良有关。
BMI和心血管事件、非心血管事件的死亡率之间的关系呈U形，也就是说BMI过高过低时心血管事件、非心血管事件的死亡率高。 尽管肥胖对心脏收缩舒张功能有负面影响这是大家公认的，但是肥胖的心力衰竭及肾功能衰竭的患者预后更好。BMI高以及身体脂肪比例高，对慢性收缩性心力衰竭患者而言，是无心血管事件、生存率更高的独立预后指标。
与BMI不高的人群相比，超重和肥胖患者的心力衰竭患者总死亡率各自降低16%和33%。BMI每增加1 kg/m2，心力衰竭患者的心血管事件风险降低 5% （男性）或者7%（女性）。BMI每增加5 kg/m2，心衰的病死率降低10%。
这些可能和重症心衰处于一种分解代谢状态，机体消耗大，而肥胖患者的心脏代谢储备较高有关。肥胖者体内细胞因子、神经内分泌方面也有一定的保护作用。脂肪细胞产生可溶解的肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）受体，起到抑制TNF-ɑ不良生物效应的作用，从而对肥胖的急慢性心衰患者起到保护作用。此外，体重超重及肥胖的急慢性心衰患者体内循环的房性利尿钠肽水平低、其交感神经的活性减弱，肾素血管紧张素反应降低，其血浆中脂蛋白浓度高，可以结合并降解刺激炎性因子释放的脂多糖，亦对其预后有益。再有，肥胖者血压水平较高，他们能更好地耐受高浓度的心血管药物的治疗，故其重症心衰的预后较好。再次，运动时耗氧峰值是预测重症心衰的有力指标。虽然脂肪细胞不耗氧或者接受氧弥散，但是相对于瘦人来说，肥胖者的心肺指数均有改善，有益于肥胖者心衰的预后。超声心动图显示心脏射血分数正常的肥胖者死亡率明显低于非肥胖者。
体重超重和肥胖的冠心病患者发生死亡和心血管事件死亡的风险低于正常体重和体重偏轻者。然而， BMI>35 kg/m2的肥胖者有额外的发生心血管事件死亡的风险，而总死亡率不增加。值得一提的是，对心肌梗死、行血管再通治疗的患者进行的统计得出了类似的结论。机制不清。总之，对于已经发生了冠心病的人而言，体重超重和轻度肥胖对其预后并没有不良影响。肥胖患者总死亡率较高仅见于行冠状动脉搭桥术后的冠心病患者。重度肥胖者心血管系统死亡率显著升高，但总死亡率并不增加。 临床研究证据。
健康成人BMI与病死率的关系呈U型相关， 即超重和肥胖均较正常体重者死亡率增加。按此推理，肥胖必然导致心血管疾病患者的病死率增加，但近年来临床研究的结果却与其相反。
1992年在北京市区和近郊区平原和远郊山区，各随机抽取1个区/县，在所抽取的区/县采取分层、分段及整群抽样的方法抽取55岁以上人群 2086名进行队列研究。结果表明BMI随年龄的上升而下降，高血压患病率则随BMI和年龄的增高而上升。BMI与全死因死亡率呈负相关关系，BMI≥25.0和20.0～24.9组老人死亡的危险分别比BMI<20.0组老人低 62%（HR=0.38，95 %CI:0.29～0.49）和39%（HR =0.61，95%CI:0.49～0.75）；Cox多因素分析表明，在控制年龄、性别、地区（城乡）、高血压患病史、认知功能、健康自评等因素后，上述关系依然存在。
Mehta等进行了一项有关BMI与AMI患者预后相关性研究，入选的所有AMI患者按BMI分成3组，正常体重组、超重组和肥胖组。大多数（70%）因AMI接受冠状动脉介入治疗的患者为超重和肥胖。与正常体重组相比，肥胖患者的年龄明显较轻，常合并糖尿病、高血压和高脂血症。从冠状动脉造影看，多支血管病变，最终TIMI 3级血流以及血栓或动脉夹层等方面均无显著差异。肥胖组患者院内、6个月和12个月病死率明显降低。多变量分析表明，年龄超过70岁，最终TIMI血流低于3级，外周血管病史以及射血分数为12个月病死率的最强预测因素。他们认为，与正常体重指数组相比，肥胖的AMI患者的院内、6个月和12个月病死率以及心血管疾病风险较低（图1）。
CHARM研究对7599例有症状的心力衰竭（NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ）患者进行了为时37.7个月的研究表<