问题：钙通道阻滞剂（CCBs）可以减轻氯吡格雷的抗血小板作用吗？
方法：对200例接受经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者进行血管扩张刺激磷蛋白（VASP）和血小板聚集率检测来评估氯吡格雷的作用。
结果：接受氯吡格雷和CCBs治疗的患者（61%）血小板活性指数（PRI，正常69%～100%）要高于单纯接受氯吡格雷治疗的患者（48%）。绝对差值为13%（95%可信区间[CI] 6%～20%；P=0.001）。接受氯吡格雷和CCBs治疗的患者中有40%出现血小板抑制下降（PRI>69%），而单纯接受氯吡格雷治疗的患者中只有20%出现该现象（卡方检验，P=0.008）。调整心血管病的危险因素后，CCBs的使用仍然是氯吡格雷血小板抑制作用下降的独立预测因子。这就可以引起相似幅度的血小板聚集作用升高（P<0.05），带来不良临床后果。与CCBs（尼莫地平、维拉帕米、阿洛地平和地尔硫卓）体外孵育并没有改变氯吡格雷的血小板抑制作用和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用。这项研究表明，对氯吡格雷抗血小板作用的减弱发生在体内，理论上应该在细胞色素CYP3A4水平。
结论：与CCBs共同服用会降低氯吡格雷的血小板抑制作用。
观点：氯吡格雷是一种前体药物，需要经P450同工酶代谢为活性形式后，发挥其血小板抑制作用。氯吡格雷的抗血小板作用变异很大，其抗血小板作用降低与其不良临床转归有关。能影响CYP3A4酶活性的药物都可以使氯吡格雷的抗血小板作用发生变化。CCBs可以抑制CYP3A4的活性，本研究表明服用氯吡格雷的患者使用CCBs可以增加血小板的活性。服用CCBs患者的心血管相关死亡、非致死性心肌梗死、支架内血栓、血运重建的复合终点事件发生率较高，这与患者的血运重建率高有关。仍需进一步的研究来验证本研究结果，以及确定是否所有的CCBs都具有这种作用。